高血压炎症的治疗靶向：从新机制到转化视角
动物模型、人类观察和遗传学研究表明，免疫和炎症机制在高血压及其并发症中起关键作用。作者综述了免疫调节干预对血压、靶器官损害和人类心血管风险的影响。
Science子刊：敲除DNMT3A基因可以阻止T细胞衰竭，增强CAR-T细胞的抗肿瘤反应
在一项新的研究中，来自美国圣犹大儿童研究医院的研究人员如今确定了一种表观遗传程序如何驱动T细胞衰竭（T-cell exhaustion）。他们的研究显示了敲除DNMT3A基因如何重新激活CAR-T细胞反应，这对目前测试这种治疗方法的下一代临床试验有影响。
Gastroenterology：揭示慢性肠道炎症诱发癌症的新型分子机制
来自德国基尔大学等机构的科学家们通过研究发现，炎性肠病的风险基因XBP1回叙对肠道粘膜细胞如何处理DNA损伤具有决定性的影响作用，从而就能保护自身抵御癌症的发生；文章中，研究人员找到了可能的潜在机制的初步迹象。
Biomolecules：血浆纤维蛋白原直接与神经细胞相互作用，引起大脑炎症
在一项新的临床前研究中，来自美国南佛罗里达大学莫萨尼医学院的研究人员首次报告说，在可溶性纤维蛋白原转化为可有害地积累的不可溶性纤维蛋白分子之前，它可以直接与神经元建立连接并引起破坏性的炎症反应。他们进一步发现，纤维蛋白原特异性地与神经元表面的两种纤维蛋白原受体---细胞朊病毒蛋白和细胞内粘附分子-1---结合。
Nature：新发现的皮肤细胞可能导致炎症性皮肤病
在一项新的研究中，来自美国加州大学旧金山分校的研究人员指出，一种新型皮肤细胞的意外发现解释了皮肤在生命早期暴露于炎症触因（inflammatory trigger）如何使一个人日后患上炎症性皮肤病。对这种新细胞类型的了解可能会使人们对如何逆转硬皮病等自身免疫性疾病有更深刻的认识，并阐明炎症性疾病的一般性质。
CANCER CEll：氧化应激反应促进胃癌转移？这主要通过Keap1 Nrf2轴实现！
近段时间青岛大学附属医院的一个团队针对Nestin Keap1 Nrf2通路开展了相关研究，确定了Nestin介导的氧化还原稳态和肿瘤表型在胃癌细胞中的作用。
研究报道新型冠状病毒激活宿主天然免疫反应新机制
北京大学魏文胜教授课题组与中国医学科学院/北京协和医学院王健伟教授课题组合作在Signal Transduction and Targeted Therapy杂志发表了题为“Sensing of cytoplasmic chromatin by cGAS activates innate immune response in SARS-CoV-2 infec
Nature子刊: 微环境IL-6抑制细胞毒性化疗产生的抗癌免疫反应
细胞毒性化疗药物主要通过DNA损伤诱导肿瘤细胞凋亡发挥作用，尽管这些药物引起的炎症可以刺激抗癌免疫反应。目前尚不清楚控制这些明显效应和限制体内dna损伤介导的细胞死亡免疫原性反应的机制。
美国FDA授予口服WEE1抑制剂ZN-c3快速通道资格：抑制DNA损伤反应蛋白摧毁癌细胞!
WEE1是一种DNA损伤反应蛋白，抑制WEE1可对癌细胞产生足够的DNA损伤，导致细胞死亡，从而阻止肿瘤生长并可能导致肿瘤消退。