CMGH：揭示高糖饮食恶化炎性肠病背后的分子机制
来自匹兹堡大学等机构的科学家们通过研究发现，过量的糖类或会阻碍炎性肠病小鼠模型机体结肠内壁细胞的更新，相关研究或有望帮助阐明为何限制糖类食物能帮助缓解炎性肠病患者机体的疾病症状。
研究揭示儿童白血病干/祖细胞的异质性及化疗耐药的干细胞亚群
急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）是恶性血液肿瘤，通常因髓系造血干/祖细胞分化受阻引起。AML病程进展迅速、治愈率较低。化疗是AML的治疗方法，可显著减少肿瘤细胞数
《柳叶刀·精神病学》：迄今最大规模研究，全面解析治疗成人双相障碍抑郁急性发作药物的有效性和安全性
这项研究给出了不同类型药物治疗成人双相障碍抑郁急性发作的有效性和安全性的研究证据汇总，以及综合分析，奥氮平联合氟西汀、喹硫平、奥氮平、鲁拉西酮、卢美哌隆、卡利拉嗪和拉莫三嗪是比安慰剂更加有效且研究证据
4篇Cell开创性研究揭示阿尔茨海默病的基因与分子机制
阿尔茨海默病，于1906年被发现，一百年以来，如何治疗该疾病一直困扰着科学界。尽管几十年来的研究已经确定了这种疾病的特征——例如神经元之间存在淀粉样蛋白斑块，以及神经元内部另一
Nature Aging：华中科技大学史岸冰团队揭示衰老影响肠屏障完整性的机制
研究团队表示，该药物确实降低了葡糖神经酰胺合成酶（GCS）水平，但最终的治疗效果是隐性的。这项临床研究设计和执行得非常好，而药物未发挥治疗作用
Nat Cancer：靶向FLT3中D835Y驱动突变的TCR-T细胞有望治疗急性髓细胞性白血病
在一项新的研究中，来自挪威奥斯陆大学、奥斯陆大学医院和瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员确定了一种治疗急性髓细胞性白血病（acute myeloid leukemia, AML）的潜在靶标：AML患者共有
长期研究数据证实，氘可来昔替尼治疗中重度斑块状银屑病疗效与安全性可持续三年
POETYK-PSO长期扩展试验显示，持续接受氘可来昔替尼治疗三年后，银屑病面积和严重程度指数（PASI）至少改善75%的临床应答率维持在73.2%。
《科学》：人生病，肠菌吃药！北大/首医团队在肠菌中发现抗糖尿病靶点，虽同为DPP4但作用与人体不同，或可解释治疗差异
由此可见，肠菌对疾病的参与程度还真是很深，说不清还有其他的疾病中存在DPP4类似的情况，找到这些同工酶并开发出相应的抑制剂，或许是肠菌移植之外的一种新破局方法。
Cell子刊：贾伟/郑晓皎/贾伟平团队揭示猪去氧胆酸通过调控肠肝轴治疗非酒精性脂肪性肝病的机制
综上所述，该研究阐明了猪去氧胆酸（HDCA）通过肠（肠道菌群与肠道FXR信号通路）-肝脏（CYP7B1、PPARα）轴缓解肝脏脂质堆积，改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的分子机制
Nature：表位编辑使得针对急性髓性白血病的靶向免疫治疗成为可能
当前，针AML的免疫疗法靶向造血干细胞/祖细胞（hematopoietic stem/progenitor cell, HSPC）或者由HSPC分化而来的髓系细胞表达的基因，这会导致难以忍受的脱靶毒性