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科学家揭秘神经元突变背后的“沉默推手”

本研究首次阐明了Polβ通过修复TET介导的DNA去甲基化损伤来维持神经元基因组稳定性,其缺失会导致CpG位点突变的“爆发式”积累。

2025-08-20

Theranostics:肿瘤细胞借胞外囊泡传递Twist1至大脑,诱导神经元异常与癌症相关性抑郁

研究发现肿瘤来源的胞外囊泡携带Twist1,经血液到达小鼠内侧前额叶皮层,抑制PPAR-δ致神经元树突萎缩,引发抑郁样行为,揭示癌症相关性抑郁新机制并提供潜在治疗靶点。

2025-09-22

Cell :铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失,为痴呆症治疗打开新思路

这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性,确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素,并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。

2025-12-08

Ann Neurol:β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁

来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现,生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”,从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。

2026-01-27

Cell:大脑中缝背核神经元是"幕后推手",IL-1β 信号解锁行为密码

免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),会精准结合大脑中缝背核(DRN)神经元上的 IL-1R1 受体,激活其与中间外侧隔膜(LSI)的神经连接,从而主动抑制社交行为。

2025-11-29

Science:新研究揭示星形胶质细胞调节神经递质响应和神经元活动的门控机制

这项新研究揭示,星形胶质细胞可以直接响应来自各种类型神经元的信息。

2025-05-30

最新Neuron|原来都是大脑PV神经元在暗中操控!

这项研究首次揭示:雌性小鼠之所以“赢家效应”较弱,不是因为缺乏竞争力,而是因为大脑前额叶中PV神经元过于活跃,抑制了胜利经验的神经编码。

2025-10-16

Cell重磅:铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失,为痴呆症治疗打开新思路

该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变,发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”,更在于其“在细胞膜上的正确定位”。

2025-12-06

Nat Aging:脑-骨”调控新通路,中南大学谢辉等揭示衰老大脑神经元诱导骨质流失的新机制

这项研究通过将WDFY1转移到骨骼,确定了老年脑神经元EVs作为触发骨-脂肪失衡的重要信使的作用。

2026-01-19

Nature:破解ALS自身免疫之谜——找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白,提供免疫治疗新路

该研究发现ALS与C9orf72抗原的识别有关,同时绘制了被识别的特定表位。

2026-01-18