Science：人类为何易患阿尔茨海默病？这种长链非编码RNA或是罪魁祸首
总而言之，这项发表于 Science 的最新研究表明，Aβ病理可以诱导人类神经元发生坏死性凋亡，而MEG3的急剧上调是其关键因素。
科弈药业针对rrMM双靶CAR-T产品获临床试验默示许可，IIT表现优异
KQ-2003 自体嵌合抗原受体T细胞注射液是一款从源头自主研发的新一代CAR-T产品，能同时靶向B细胞成熟抗原（BCMA）和CD19两个治疗靶点，未来将给更多复发/难治性多发性骨髓瘤的患者带来新的治
狙击肿瘤转移，肖海华团队开发新型纳米颗粒，将光动力疗法与免疫疗法双效合一
这些研究结果表明，靶向mTOR信号通路可以为抗癌药物提供一个有前景的靶点，纳米颗粒通过局部产生氧化应激和诱导免疫反应，为预防和治疗肿瘤转移和肿瘤复发提供了一种有前景的方法。
Nat Aging：新型血液检测手段或能对阿尔兹海默病进行更高精确性的筛查
来自哥德堡大学等机构的科学家们通过研究开发了一种名为p-tau217的新型血液检测技术，其或有望作为诊断阿尔兹海默病的生物标志物，当在两步工作流中进行使用时，其就能非常准确地或排除大脑的淀粉样变性。
《神经病学年鉴》：科学家首次发现，阿尔茨海默病患者的小胶质细胞存在铁死亡现象
俄勒冈健康与科学大学的研究团队对死亡的AD和血管性痴呆患者脑组织进行了分析，他们发现，患者大脑白质中的小胶质细胞存在退行性病变，它们吞噬受损的髓鞘碎片后，反被富含铁的髓鞘碎片所破坏，发生铁死亡。
Adv Sci：张岱/施一公/周瑞团队发现神经节苷脂GM1在调控阿尔茨海默病大脑淀粉样变性进程中的新机制
该研究发现GM1在APP加工中的重要作用。GM1含量增加，能促进APP/PS1小鼠Aβ产生和斑块沉积，并加重认知障碍；GM1与PS1相互作用，改变γ分泌酶的构象并特异性促进其剪切APP-CTF
Nature子刊：赵海艳/邓增钦团队解析猴痘病毒免疫逃逸蛋白作用机制
综上，该研究揭示了正痘病毒中高度保守的免疫逃逸蛋白M2通过形成多聚体增强其和T细胞协同激活因子hB7.1/2的结合力（avidity），有效地阻断CD28与hB7.1/2互作，从而抑制T细胞活化的病毒
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
研究发现，HSV-1与阿尔茨海默病风险增加2倍以上有关
整体上看，在校准后的逻辑回归模型中，HSV-1和HPV-71均与AD发生风险增加2倍以上有关（OR分别为3.69和3.55）。
Nature Genetics：甘海云团队揭示亲代组蛋白遗传影响小鼠胚胎干细胞分化和早期胚胎发育
该研究结果揭示亲代组蛋白遗传保证了组蛋白修饰景观的遗传，有助于胚胎干细胞分化和小鼠早期胚胎发育。该发现对于理解表观遗传信息在细胞分裂过程中在子代细胞中的分配和继承性具有重要科学意义和潜在贡献。