PNAS：华中农业大学孙明/郑金水首次揭示DNA 6mA修饰调控根结线虫毒力，去甲基化酶为防控新靶点
该研究报道了6 mA在17个线虫分离株中的广泛存在，并绘制了六种重要农业病原体——根结线虫（RKNs）的基因组6 mA图谱。
2026-03-14
暨南大学刘同征等团队发现UFMylation修饰可精准定位抑制蛋白PHLDA3以阻断致癌信号
本研究揭示了一条具有抑癌作用的UFMylation调控通路，通过修饰PHLDA3调控AKT活性，为靶向UFL1‑PHLDA3信号治疗肺腺癌提供了机制依据。
2026-04-08
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
2026-06-03
MN：苏州大学研究团队发现，一种针对α-突触核蛋白的翻译后修饰或是帕金森病的新靶点！
由OGT和OGA酶调控的O-GlcNAc循环的变化，显著影响α-syn的聚集、传播、多巴胺能神经元退化以及小胶质细胞的炎症反应。
2025-11-17
Nature子刊：切断细胞“电线”，浙江大学韩佩东团队发现微管蛋白谷氨酰化修饰调控心肌细胞间通讯，缺血再灌注致心律失常新机制
该研究发现确定了微管谷氨酰化是心脏电稳定性的关键调控因子，也是缺血再灌注损伤中一个有前景的治疗靶点。
2026-04-28
Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
2026-03-13
电子科技大学医学院郑慧团队发现蛋白质“丙酮酸化”修饰，揭示高血糖抑制免疫的全新机制
本研究阐明了丙酮酸这一代谢产物的非代谢功能，并深入探讨了高血糖如何通过丙酮酸抑制 IFN-I 抗病毒免疫反应，从而为预防和治疗病毒感染提供了改善 IFN-I 免疫活性的策略。
2026-03-03
安徽医科大学王华团队揭示父代重金属暴露通过精子m6A修饰，导致后代多代运动障碍的分子机制
本研究结果确立了CG9593/ANGPTL4作为父系获得性多代运动障碍的一个进化保守性决定因子，并有望成为可药物干预的靶点。
2026-04-02
上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
2026-03-13
Cell子刊：神经元的“脂滴清道夫”罢工了：桂林医科大学郑天鹏团队发现高血糖通过乳酸化修饰导致HSD17B10失活与认知衰退
本研究基于乳酸化修饰组学分析证实，高血糖会上调乳酸转移酶Aars1，诱导海马神经元内HSD17B10发生 K105 位点乳酸化修饰，使HSD17B10酶活性下降，造成脂滴分解障碍、大量堆积。
2026-06-21