北京大学张君/刘小云发现OTULIN通过编辑TRAF6修饰负向调控信号强度
本研究揭示了OTULIN通过去除TRAF6的线性泛素化修饰来削弱RIG-I依赖性IFN-I信号通路的调控作用，阐明了线性泛素化与去泛素化在抗病毒先天免疫及免疫稳态中维持动态平衡的重要性。
2026-03-23
Adv Sci：西北大学李想/关锋破解癌细胞的“免疫逃逸密码”——O-糖基化修饰锁定TAP1，抑制抗原呈递
本研究发现，膀胱癌组织中O-糖基化水平与免疫细胞浸润程度呈负相关，且可特异性降低CD8⁺T细胞数量；降低细胞内O-糖基化水平可显著提升抗原呈递效率。
2026-05-01
心脏疤痕的“软化剂”：复旦大学葛均波/杨向东/王翔飞发现组胺化修饰如何减轻心肌纤维化
该研究发现了一种全新的调控机制：组胺化修饰——一种由转谷氨酰胺酶2（TGM2）催化的翻译后修饰，能够像“软化剂”一样，限制胶原蛋白的过度交联，从而减轻心肌纤维化。
2026-06-17
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
2026-03-19
天津医科大学申艳娜等团队揭示DTX2通过K27泛素化降解TfR1，对抗脓毒症心肌损伤
研究结果表明，DTX2通过对抗异常铁蓄积和铁死亡发挥保护作用，进而缓解脓毒症诱导的心肌损伤。这些发现可能为DTX2表达降低的患者提供治疗启示。
2026-03-10
Cell Death & Differ：海军军医大学邹最/于益芝/徐胜/陶翊桀揭示ERKSmurf1通过促进Caspase-11泛素化来调控非经典焦亡
该研究揭示，E3泛素连接酶Smurf1是非经典炎症小体通路的关键负向调节因子。
2026-02-08
Adv Sci： 山东大学杨其峰团队发现TRIM38通过调节SQSTM1泛素化和自噬流来抑制乳腺癌进展
本研究结果强调 TRIM38 是自噬调控的关键因子，并为乳腺癌治疗提供了新的、具有潜力的治疗靶点。
2025-12-10
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
2026-06-05
PNAS：肿瘤为“免疫刹车”PD-L1上锁，乳酸化修饰增强其稳定性，高山//季晨博/贾雪梅 找到“拆锁”新靶点
该研究结果不仅揭示了PD-L1是乳酰转移酶HAT1的直接底物，还强调了乳酰化PD-L1作为克服免疫检查点阻断耐药性的潜在治疗靶点。
2026-06-12
NBT：为RNA戴上“新帽子”——北京大学陈雪梅/胡昊发现一类神秘的RNA修饰广泛存在，并可能快速响应环境变化
细胞代谢物已被发现可作为非经典RNA帽子。尽管脱磷酸辅酶A（dpCoA）帽子作为RNA帽子结构被较早发现，但由于缺乏检测技术，其特性在很大程度上仍未得到阐明。
2026-03-08