JAMA Netw Open：肥胖作为人群患结直肠癌的风险因素或许被远远低估了
来自德国癌症研究中心等机构的科学家们通过研究表明，迄今为止，肥胖和结直肠癌之间的关联或许被大大低估了。其原因在于，很多人在被诊断为结直肠癌前的几年里体重会无意中地减轻。
《细胞·代谢》：南京医科大研究团队首次揭示肠道微生物代谢产物吲哚-3-乳酸影响结直肠癌发展的表观遗传学机制
在最近的《细胞·代谢》杂志上，南京医科大学的刘星吟教授团队发表了最新研究成果[2]，植物乳杆菌L168及其代谢产物吲哚-3-乳酸（ILA）可以改善肠道炎症和肠道微生态，抑制结直肠癌的发展。ILA可以使
全球性关键研究FRESCO-2结果证实，呋喹替尼三线治疗晚期结直肠癌可使患者死亡风险下降34%
在主要终点OS方面，中位随访时间达11.3个月时，呋喹替尼组患者中位OS为7.4个月，安慰剂组为4.8个月，呋喹替尼显著延长了2.6个月的中位OS，使患者死亡风险下降34%。
J Exp Clin Cancer Res：驱动结直肠癌发生的p16基因或有望成为开发新型靶向性疗法的潜在靶点
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究发现，沉默基因p16的表达（即使DNA自身并未发生改变）会驱动动物模型机体中结直肠癌的进展。
Nature子刊：房静远团队揭示他汀类药物预防结直肠癌新机制
该研究首次揭示了肠道微生物群是他汀类药物化学预防的基础，证明了罗伊氏乳杆菌-吲哚-3-乳酸-TH17轴在结直肠癌发生过程中的作用，并提出可使用单一共生菌或其代谢产物作为目前结直肠癌预防策略的补充
Gastroenterology：复旦大学徐烨/胡欣团队绘制中国人结直肠癌基因变异图谱，助力优化靶向和免疫治疗方案
研究结果表明，BRAF和RBM10单基因驱动突变是转移性结直肠癌较短无进展生存期的独立预后因素，且体外实验表明RBM10表达缺失促进肿瘤细胞增殖、迁移并抑制凋亡。
Adv Sci：揭示铁离子驱动人类结直肠癌发生的分子机制
来自新墨西哥大学等机构的科学家们通过研究揭示了转铁蛋白受体（TFRC，transferrin receptor）在结直肠癌肿瘤生长过程中的关键作用。
Cell子刊：房静远团队揭示肠道菌群调控结直肠癌发生发展新机制
房静远教授团队揭示了具核梭杆菌（Cell, 2017；Gut 2021）和产肠毒素脆弱拟杆菌（Gastroenterology, 2021）等肠道细菌通过促进炎症、破坏肠道微环境、加剧代谢紊乱等途径促
第四军医大学夏丽敏团队揭示了靶向ELF4是一种新治疗结直肠癌转移的策略
结直肠癌(CRC)是一种高度恶性的疾病，已夺去数百万人的生命。远处转移是结直肠癌相关死亡的主要原因，肝脏和肺是最常受累的器官。大约20%的新诊断患者表现为转移性CRC (mCRC)，其结果令人沮丧。
Molecular Cancer: 结直肠癌肝转移分子机制被探明
结直肠癌(CRC)的五年生存率从局部局限性肿瘤高达90%到疾病扩散到远处器官的14%不等。到目前为止，肝脏是最常见的转移部位，在高达75%的转移病例中可以观察到。