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Nature五连发,90后博导曹云龙在病毒突变株特征及其免疫逃逸机制领域持续获得突破

Nature五连发,推动SARS-CoV-2免疫学研究进展,科研成果获国际认可。

2024-11-25

Cell:研究揭示地塞米松对一些重度患者的救命作用与单核细胞反应有关

在研究中,这种方法被称为“伴随诊断(companion diagnostics)”,即在治疗的同时进行分子分析。研究人员认为这种方法尤其适用于传染病。

2024-07-11

Emerg Microbes Infect:病毒劫持宿主蛋白CD55、CD59和H因子,破坏补体系统介导的病毒颗粒裂解

通过劫持CD55、CD59和H因子这三种蛋白,SARS-CoV-2 可以躲避所有三种补体系统激活途径,导致感染宿主清除病毒的能力下降或延迟。

2024-11-14

类器官技术的突破! Nat. Biotechnol:患者特异性“迷你结肠”能对肿瘤微环境复杂性进行长期模拟

本研究开发了一种患者特异性的结直肠癌模型,能够对肿瘤微环境复杂性进行长期模拟,为药物筛选、个体化治疗和肿瘤微环境研究提供了新工具,具有极为广泛的应用前景。

2024-07-31

Sci Transl Med丨孙杰团队揭示呼吸系统后遗症的免疫学病因

该研究通过临床分析与实验动物模型相结合证明了由肺驻留T细胞产生的IFN-γ通过招募以及极化具有促肺纤维化表型的MoAM细胞在肺部富集,从而介导新冠感染引发的呼吸系统后遗症发病。

2024-07-22

Cell:开发出一种新型纳米抗体平台,用于解决诸如病毒之类的病毒通过快速变异逃避现有疫苗和疗法的能力

AMETA具有模块化结构,还能快速、经济地生产新的纳米抗体构造体,是应对未来流行病的理想选择。

2024-10-26

Cell子刊:陈水冰/何大一团队发现,二甲双胍能够防止引起的大脑神经元衰老

这项研究指出,SARS-CoV-2 可以感染大脑中的多巴胺能神经元,引发细胞衰老。并通过高通量筛选发现了三种能够保护多巴胺能神经元防止其衰老的药物——利鲁唑、二甲双胍和伊马替尼。

2025-02-04

《自然》子刊:破解致死真相!科学家发现,病毒通过顿挫感染免疫细胞,激活炎症反应,引发炎症因子风暴

这项研究首次在细胞分子水平完整地揭示了新冠病毒从早期进入人体复制,到晚期引发剧烈的炎症反应,并导致病人重症或死亡的完整分子机制!

2024-04-16

Science:补体系统的持续激活导致了长期的细胞损伤

长期新冠患者血液蛋白质的可测量的变化表明,补体系统蛋白质之间存在相互作用,这些蛋白质参与血液凝固和组织损伤和炎症的修复。

2024-01-26

Nature子刊:大流行期间和之后,年轻人喝酒减少了

年轻人在疫情爆发之前到之后,饮酒量和频率显著减少。值得注意的是,他们每月的饮酒量减少了近13杯,而且他们报告的酒精相关问题也明显减少了。

2024-05-06