西南大学生命科学学院的研究者们揭示了加速慢性萎缩性胃炎进展的发病机制
本研究通过鉴定ROS-IL-33-AMPK- ulk1自噬轴内的潜在治疗靶点，强调了这些发现的临床意义。调节该轴的活性，包括清除ROS、抑制IL-33表达和抑制自噬，可能为治疗CAG提供新的方法。
哈尔滨医科大学研究者们揭示了低强度脉冲超声通过刺激细胞外囊泡来预防炎症性扩张性心肌病
该研究表明低强度脉冲超声使用细胞外囊泡依赖的分子机制来防止iDCM进展，LIPUS是一种很有前途的治疗iDCM的新选择。
南京医科大学研究者们揭示了Chk2调节bmi1缺陷诱导的肾脏衰老和纤维化
本研究提供了几个重要的进展，研究者首次证明Bmi1缺陷驱动肾脏内线粒体和氧化应激诱导的DNA损伤，引发RTEC衰老、SASP、Chk2/ p53/ tgf β1介导的EMT和肾脏纤维化。
Redox Biology："血小板‘制动器’升级，塔尔卡大学的研究者们揭示了调节线粒体功能提高抗血小板作用
此项研究不仅揭示了TPP+阳离子通过短链烷基连接在线粒体内高效积累化合物的机制，强化了线粒体层面的药效，更为重要的是，它为开发新一代靶向线粒体的抗血小板药物奠定了坚实基础。
温州医科大学研究者们揭示了高血糖诱导糖尿病患者炎症性心肌病的机制
在心肌病中，hg诱导的FGFR1激活是通过TLR4和c-Src介导的，其聚集在mapks介导的NFkB激活上，从而增加炎症细胞因子的转录和随后的纤维化和肥厚。
中国科学院研究者们揭示了SIRT3作为加速器而SIRT5作为制动器来协调抗病毒先天免疫
该研究不仅证明SIRT3在体外和体内积极调节抗病毒免疫(可能通过MAVS)，而且还揭示了一种以前未被认识的机制，其中SIRT3作为加速器而SIRT5作为制动器来协调抗病毒先天免疫。
女性和45岁以下饮酒者受纯酒精影响更显著
这项研究为我们提供了关于饮酒与健康之间关系的新见解，我们或许也需要重新审视一下“适量饮酒”的定义，可能即便是所谓的“小酌几杯”，也可以在不经意间加速我们迈向老去的步伐。
西安交通大学研究者们揭示了治疗三阴性乳腺癌的潜在治疗方法
VEGFA在肿瘤细胞和tam之间的相互串扰中起着热点作用。tam衍生的VEGFA可能通过NRP-1/ GAPVD1/Wnt/β-catenin轴以自分泌和旁分泌的方式促进TNBC的癌变。
浙江大学研究者们揭示了免疫检查点阻断治疗耐药的单核细胞内在机制
本研究确定了血液中独特的单核细胞特征S100A9+CD14+，作为预测晚期HCC患者对ICB反应不良的有希望的生物标志物。阻断S100A9与抗pd -1药物协同作用，促进HCC根除。