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Journal Of Experimental Medicine:红细胞和裂殖子表面新表征的疟疾抗原可诱导寄生虫抑制抗体

尽管在流行地区进行了数十年的密集公共卫生干预,但恶性疟原虫(Pf)每年仍夺走超过四十万条生命,全球抗击疟疾的努力遇到了对一线抗疟药物和杀虫剂迅速出现的耐药性。

2021-08-27

Journal of Chromatography A:提出多价灭活口蹄疫病毒疫苗抗原含量检测新策略

 多价疫苗中每种血清型的有效抗原含量是影响疫苗质量的重要因素,以往检测技术存在无法分型和同时定量检测等问题。近日,中国科学院过程工程研究所生化工程国家重点实验室研究员张松平、苏志国团队利用毛细管区带电泳(Capillary Zone Electrophoresis,CZE)技术,实现了对O/A双价灭活口蹄疫病毒疫苗抗原(FMDV)中O型、A型完整病

2021-08-13

研究发现病毒利用宿主糖代谢改变传播途径实现免疫逃逸的新机制

  PLOS Pathogens在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所钟劲课题组与中科院分子细胞科学卓越创新中心何勇宁课题组合作完成的研究论文Glycometabolism regulates hepatitis C virus release。丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)是一种正链RNA病毒,可导致慢性肝炎、肝硬

2021-07-27

Adv Sci:CircFAT1通过促进STAT3活化促进肿瘤干细胞和免疫逃逸

肿瘤的干性和免疫逃逸密切相关,在肿瘤的发生和免疫治疗的抵抗中起着至关重要的作用。然而,人们对协调这种联系的潜在分子机制知之甚少。据报道,鳞状细胞癌(SCC)中环状RNA FAT1(CircFAT1)的升高通过促进STAT3的激活来统一和调节肿瘤干性与免疫逃避之间的正相关关系。CircFAT1基因敲除(KD)可减少体外SCC细胞的肿瘤球体形成和体内肿瘤的生长。

2021-07-22

Science Translational Medicine:下调A20促进肺腺癌免疫逃逸

炎症是众所周知的肺部肿瘤发生的驱动因素。肿瘤细胞逃避严格的体内平衡控制的一种策略是通过减少强大的抗炎蛋白肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)的表达,也就是众所周知的A20。在肺癌患者和小鼠模型中,作者观察到肿瘤细胞A20的固有缺失显著促进了肺癌的发生,并与CD8+T细胞介导的免疫监视减少有关。在小鼠中,作者观察到这种效应完全依赖于细胞对干扰素- (IF

2021-07-13

Small:发展出铁蛋白多聚抗原-抗体检测自身免疫病新方法

  自身免疫疾病是机体针对自身抗原产生大量自身抗体后引起的慢性全身性疾病。因此,检测患者体内特异性的自身抗体是诊断该病的主要指标。例如,用ELISA检测原发性干燥综合征(Primary Sjogren's syndrome,pSS)患者血清中的抗M3及α-fodrin抗体,为诊断提供重要参考。然而,存在的问题是M3及α-fodrin短肽检

2021-06-02

将红细胞改造为人工抗原呈递细胞,有潜力治疗一系列癌症

2021年5月21日讯/生物谷BIOON/---T细胞通过T细胞受体(TCR)对癌症抗原的特异性识别,在抗癌免疫中发挥了关键作用。近年来,旨在操纵或模拟T细胞反应的方法(如免疫检查点抑制剂和嵌合抗原受体T[CAR-T]细胞)已成为抗癌治疗的一个重要焦点。然而,与这些治疗相关的局限性(包括致命的不良反应和某些情况下的抵抗性产生),以及自体CAR-T细胞所需的复

2021-05-21

Nat Med:缩短抗原结合结构域的接头可提高CD22 CAR-T细胞的疗效

2021年4月30日讯/生物谷BIOON/---尽管靶向CD19的嵌合抗原受体(CAR)T细胞(CAR-T)能够在B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患者中诱导病情缓解,但是较大的一部分患者会因CD19丢失发生疾病复发。与CD19一样,CD22在B系细胞中广泛表达,因此可作为B-ALL免疫治疗的替代靶点。在一项新的研究中,来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学

2021-04-30

研究揭示双生病毒抑制植物MAPK途径逃逸寄主防卫反应新机制

  作物有害生物功能基因组研究创新团队在国际知名期刊New Phytologist上在线发表题为“The C4 protein encoded by Tomato leaf curl Yunnan virus interferes with MAPK cascade-related defense responses through in

2021-04-13

Cancer Cell: p53突变影响天然免疫信号并促进肿瘤的免疫逃逸

p53突变(mtp53)是众所周知的促癌基因。在最近一项研究中,来自Stony Brook大学的Luis A. Martinez团队报告了一种新的机制,通过该机制,mtp53抑制细胞自主和非细胞自主信号,从而促进癌细胞存活和逃避肿瘤免疫监视。相关结果发表在最近的《Cancer Cell》杂志上。

2021-04-13