Science子刊：揭示细菌脂多糖诱导抑瘤素M表达从而触发重症哮喘中的气道炎症和粘液分泌机制
到目前为止，在小鼠模型中进行的实验结果似乎很有希望。希望能开发出一种可在人体临床试验中测试的治疗方法。
Cell Metabol：揭示糖类促进机体炎症发生的分子机理
来自维尔茨堡大学等机构的科学家们通过研究成功解析了上述过程的详细信息，该研究支持了一种观点，即过量消耗葡萄糖或会直接促进免疫系统中特定细胞的致病性功能，反之，热量减少的饮食或会对机体的免疫性疾病具有一定的有益效应，基于这些研究发现，研究人员还识别出了一些有望用作治疗性干预的新靶点，对这些免疫细胞中葡萄糖依赖性的代谢过程进行特异性阻断或能抑制机体过度的免疫反应。
Nat Commun：抑制PDK1有望治疗急性骨髓性白血病
2022年4月5日讯/生物谷BIOON/---急性骨髓性白血病（AML）仍然难以治疗，因为不仅不同患者之间存在高度的遗传异质性，而且同一名患者体内的癌细胞亚克隆群体之间也存在高度的遗传异质性。尽管有了
两项新研究揭示肠道细菌抑制肠道炎症机制
两项新的研究确定了三种胆汁酸代谢物和相应的细菌基因，它们产生的分子会影响调节炎症的免疫细胞的活性。它们还表明，这些细菌的存在和活动以及它们产生的免疫分子在炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者中明显减少。
Nature：肠道中产生念珠菌素的白色念珠菌可导致炎症性肠病
在一项新的研究中，来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员发现人类肠道内的白色念珠菌菌株彼此不同，就像携带它们的人类一样，而且一些白色念珠菌菌株可能会损害炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者的肠道。这些研究结果表明，未来有可能为患者量身定制治疗方法。
Nat Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4+巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。 然而
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
英国药理学: 和厚朴酚通过抑制线粒体功能减轻顺铂所致的急性肾损伤
线粒体损伤和氧化应激是急性肾损伤(AKI)肾小管上皮细胞损伤和死亡的重要因素。迫切需要针对线粒体保护和阻止AKI进展的新的治疗策略。和厚朴酚(HKL)是一种小分子多酚，具有抗炎、抗氧化等特殊的细胞保护作用。因此，研究者想知道HKL是否可以通过预防线粒体功能障碍来改善顺铂诱导的AKI。
Cell Death & Differentiation: HUWE1可以同时拮抗异常铁蓄积和铁死亡减轻急性肝损伤
肝损伤和肝细胞死亡是所有肝病的共同特征。肝移植是终末期肝病公认的挽救生命的治疗方法。然而，由于器官移植的技术特点，热缺血/再灌注(I/R)损伤是最具挑战性的问题之一。因此，了解肝移植中I/R等急性肝损伤的发病机制具有重要意义。肝脏的细胞死亡主要是通过细胞凋亡或坏死来实现的。