Cell Stem Cell：揭示Hif-1a抑制心肌梗死后活性氧诱导的心脏成纤维细胞增殖，从而阻止过度的瘢痕组装形成
在一项新的研究中，来自澳大利亚张任谦心脏研究所等研究机构的研究人员在心脏中发现了一种重要的保护性反应，这种保护性反应可以防止因缺氧而发生的过度瘢痕形成或者说心脏纤维化，从而限制心脏病发作后的损害。这些发现为研究为心脏病发作后心脏细胞的情况提供了一个新的角度。相关研究结果于2021年11月10日在线发表在Cel
HsA_CIRC_0024093通过miR-4677-3p/miR-889-3p/USP9X/YAP1轴促进血管平滑肌细胞增殖
下肢动脉硬化闭塞症(ASO)是一种血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖和凋亡的心血管疾病。越来越多的研究已证实Yes1相关转录调节因子(YAP1)在VSMCs中的重要作用，但其在下肢ASO VSMCs中的上游调控机制尚需进一步阐明。
Cardiovasc Res：保守的长链非编码RNA CARMA调控心肌细胞分化
从多能干细胞生产功能性心肌细胞需要严格控制分化过程。长链非编码rna (lncrna)在细胞发育过程中发挥重要的调控作用。
Nat Commun：新型成像技术或能预测干细胞分化为心肌细胞的方式和效率
2021年7月30日 讯 /生物谷BIOON/ --人类多能干细胞(hPSC)衍生的心肌细胞能为心血管疾病患者提供一种非常有希望的再生细胞疗法，同时其还能作为加速药物开发的重要模型系统；然而研究人员必须开发具有成本效益和时间效益的平台来评估hPSC衍生的心肌细胞在生物制造过程中的质量。干细胞研究在再生疗法和防治用于抵御心血管疾病上拥有巨大的潜力，目前心血管疾
增加心肌细胞中的新型lncRNA可抑制心力衰竭的进展
近日，发表在《Nature Communications》上的一项研究中，来自日本熊本大学领导的研究团队确定了一种新型lncRNA，即Caren（心肌细胞丰富的非编码转录物），它在心肌细胞中大量表达，激活心肌细胞中的Caren有望开发新的治疗心力衰竭的方法。心力衰竭是指心肌泵血功能（收缩和扩张）降低，无法向身体泵出足够的血
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
联合干细胞治疗心肌梗死：超修复之路
心肌梗死不可逆地破坏了心室中数百万的心肌细胞，使其成为全球心力衰竭的主要原因。在过去的20年里，许多祖细胞和干细胞类型被认为是心脏损伤后再生的理想人选。干细胞治疗的潜力已经在动物和人类研究中得到了彻底的研究，目的是通过真正的组织替换、免疫调节或通过分泌旁分泌因子刺激内源性修复过程来修复心脏。尽管在动物模型中有一些成功的结果，但临床试验的结果总体上仍然令人失望
Pharmacology & Therapeutics：糖尿病性心肌病的细胞机制和推荐的药物治疗方案
糖尿病(DM)与一种特殊的心脏表型相关，其特征是结构和功能改变。这种所谓的糖尿病性心肌病(DM CM)与临床相关，因为DM患者表现出较高的心力衰竭发生率。从机制上讲，几个参数在心肌细胞水平上相互作用，导致炎症、凋亡、活性氧增加和钙信号改变。这反过来会引起功能性心肌改变，尤其可能导致糖尿病患者的临床结局恶化。因此，迫切需要有效的治疗选择。本文就目前推荐的糖尿病
研究揭示PERK调控成肌细胞分化及命运的新机制
未折叠蛋白反应（unfolded protein response， UPR）是一种进化保守的细胞内稳态信号通路，包含PERK、IRE1和ATF6等三条信号通路。UPR在体细胞生理和病理过程中发挥重要功能，同时也参与了多种干细胞分化和个体发育的过程，但其中复杂而深奥的调控机制仍有待解析。近日，我校生命科学学院屈良鹄教授课题组以成肌细胞诱导的骨骼肌分化模型为对
Eur Heart J：心肌缺氧应激介导功能心脏细胞外泡释放
细胞外小泡(EVS)的脱落增加与人类的病理有关，例如动脉粥样硬化，EVS是由脂质双层分隔的小颗粒，在旁分泌信号中起作用。但这是否适用于心脏病还不得而知。在本研究中作者发现循环中的cd172atev是心脏来源的，显示了它们的释放和功能，并为其在主动脉瓣狭窄患者中的预后潜力提供了证据。图片链接：https://academic.oup.com/eurheartj