Nature子刊：浙大陈静海团队揭示心肌细胞线粒体蛋白翻译缺陷触发的线粒体与细胞核的信号互作网络调控机制
该研究揭示了心肌中线粒体自身蛋白翻译机制缺陷触发线粒体与细胞核之间的级联网络调控，为线粒体缺陷型心肌病及心衰治疗提供了新的潜在靶标和理论基础。
EHJ | 复旦大学葛均波/翁鑫宇发现心肌梗死驱动单核细胞的训练免疫，加速动脉粥样硬化
有研究表明，先天免疫细胞保留了先前暴露于微生物或炎症损伤的记忆，使它们能够对未来遇到相同或不相关的刺激产生更强的反应。
Int J Biol Sci：SLC40A1升高会损害心功能，加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡
这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。
STTT | 哈尔滨医科大学杨宝峰/杜伟杰发现心肌细胞分泌的外泌体抑制缺血性心力衰竭中肿瘤铁死亡的敏感性
一般来说，心力衰竭(HF)患者患癌症的风险较高。铁死亡已被认为是一种有前途的治疗策略人类癌症。外泌体在近端和远端器官-器官通信中起着至关重要的作用，并以旁分泌方式调节疾病。
STTT：BA.5对心肌细胞的损伤比BA.1更强，与Delta相似
最后，研究还发现，与BA.1相比，BA.5变体的复制能力更强，产生更具传染性的病毒，能引起更强的细胞病变效应，并且能更快地让心肌细胞停止跳动，或与Delta相似。而BA.2似乎介于BA.1和BA.5之
杭州医学院研究者们揭示了巨噬细胞DCLK1在肥胖引起的心肌病中的一个新的作用和促炎机制
肥胖被描述为体重指数≥30 kg/m2，与预防死亡的多种主要原因的风险增加有关，如心血管疾病、代谢综合征、2型糖尿病和某些形式的癌症。
Bioactive Materials：杨黄恬研究团队发现hPSCs衍生心脏谱系细胞组合构建的心肌补片可促进梗死心脏长期修复和心肌再生
心肌梗死(心梗, MI)死亡是疾病致死的主要原因，其死亡率在我国呈逐年上升趋势。心心梗后大量死亡的心肌细胞被纤维瘢痕替代，进而导致心力衰竭。现有治疗方法难以逆转心梗后心肌细胞大量死亡和纤维瘢痕形成导致
新方法将心肌细胞直接重编程为心脏浦肯野细胞
在一项新的研究中，来自美国休斯顿大学的研究人员报告了一项有效的方案，该方案将人类心脏细胞重新编程为能够在整个心脏传导电流的特殊细胞，以实现有节奏的心跳并修复患病的心脏。这可能是一个重大的突破。
Circulation：新研究表明TBX20可增加将心脏成纤维细胞直接重编程为心肌细胞的效率
在一项新的研究中，研究人员发现将TBX20添加到重编程混合物MGT133中，可促进心脏重编程，并激活与心脏收缩性、成熟和心肌细胞心室位置有关的基因。
Nat Aging：随着年龄增长心肌细胞会不断积累突变并失去修复心肌的能力
来自波士顿儿童医院等机构的科学家们通过研究发现，组成心肌的细胞或许会随着时间推移不断积累新的遗传突变，同时还会失去修复心脏自身的能力。