《Nature》证实其因“低代谢”逃避免疫，现有药物可逆转
该研究分离并鉴定了真正的病毒库克隆（ARC），它们能够大量增殖并积累病毒，同时产生具有传染性的病毒，但不会明显出现细胞病变现象。
Cell Reports：复旦大学金俊等团队发现活化的T细胞降解细胞外蛋白以增强效应功能
活化的T细胞可通过内吞作用将细胞外蛋白质摄取入胞，并将其作为氨基酸来源，以此维持mTORC1信号通路的活性，保障T细胞活化后细胞因子的合成与分泌。
Cell子刊：宋相容/刘继彦团队开发树突状细胞靶向的mRNA纳米疫苗，增强抗病毒免疫
这项研究强调了在 mRNA 疫苗开发中精准设计递送系统的关键重要性，为提高疫苗效力、减少脱靶效应以及减轻诸如疫苗相关呼吸系统疾病加重等潜在风险提供了变革性策略。
Immunity：颠覆传统，武汉大学程亮等发现cDC2的"稳态成熟"不是免疫号角，而是耐受开关
该研究发现提出了DC2hm介导外周耐受的新理论，加深了对自身免疫耐受机制的理解，也为自身免疫病治疗提供了潜在新靶点。
Cell Rep揭秘不健康脂肪酸如何帮肠癌逃避免疫追杀
研究发现，棕榈酸通过激活PPARδ并抑制p53，上调CD73并下调TRAIL-R1/2，形成免疫抑制微环境，促进肠癌进展；而共轭亚油酸则通过激活PPARα与p53，发挥抗肿瘤免疫作用。
《细胞》：发现运动抗癌关键介质！运动可促进肠菌产生甲酸盐增强抗肿瘤免疫，或能助力免疫治疗
研究揭示，运动可通过增强肠道微生物群生成更多代谢物甲酸盐（Formate），激活关键转录因子Nrf2，进而增强细胞毒性CD8⁺T细胞的抗肿瘤免疫应答，改善现有免疫治疗用于黑色素瘤的效果。
Nat Genet：免疫系统的"双签名"——先天基因与后天经历如何联手"编程"你的防御力
来自Salk研究所等机构的科学家们通过研究首次以单细胞精度绘制了人类免疫系统的表观遗传图谱，清晰展现了基因与环境如何在基因组的不同"领地"上各自为政又协同作战。
Nature：器官借用策略——研究揭示将肝脏重编程为“第二胸腺”以对抗免疫衰老
研究人员提出了一种开创性的设想：既然胸腺已经不可逆地萎缩，我们能否在体内寻找另一个器官，将其暂时改造为“免疫工厂”，来替代胸腺分泌关键的滋养因子？
湘雅团队发现，抗血小板药物vorapaxar即可解决免疫治疗血栓栓塞后患，又能促进癌细胞铁死亡
该研究发现，vorapaxar作为一种已获FDA批准的抗血小板药物，不仅能够有效促进铁死亡，还能增强免疫治疗的效果。这一发现为需要同时进行抗血栓栓塞治疗和免疫治疗的癌症患者提供了一种有效的双重获益方案
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。