Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
Autophagy：揭示巨噬细胞调控糖代谢和清除细菌的机制
巨噬细胞通过模式识别受体等机制，识别细菌的各种组分，能启动炎症反应、吞噬细菌或者导致感染巨噬细胞发生焦亡等，在宿主防御细菌感染中发挥重要作用。在感染细菌或被LPS激活后，巨噬细胞发生显着的葡萄糖代谢变化，包括有氧糖酵解、磷酸戊糖途径、三羧酸循环。葡萄糖代谢不仅与巨噬细胞介导的炎症反应密切相关，也与细胞自噬或吞噬功能相关。葡
MOL CANCER:揭秘AMPK（活化蛋白激酶）在Tregs中调节抗肿瘤免疫的作用机制
近期，Ram Hari Pokhrel教授及其团队通过生成Treg特异性AMPKα1敲除小鼠来探讨AMPK在肿瘤Tregs中的作用。研究人员发现，在Treg细胞中AMPK的缺失是通过增加PD-1的表达促进了肿瘤的生长。该项研究结果表明，AMPK通过HMGCR/P38 MAPK/GSK3β信号轴调控PD-1的表达，抑制肿瘤进展。
Cell Host & Microbe:共生糖细菌通过宿主细菌调节抑制小鼠牙龈炎症和骨丢失
糖细菌(TM7)是寄生在宿主细菌表面的专性附生生物，在牙周炎和其他炎症疾病中与益生菌密切相关，表明它们是假定的病原体。
Science子刊：在神经退行性疾病的初期，大脑中的小胶质细胞摄取了大量的葡萄糖
在一项新的研究中，来自德国神经退行性疾病研究中心（DZNE）、慕尼黑大学和慕尼黑大学医院的研究人员得出结论：在神经退行性疾病的初期，大脑的免疫细胞---小胶质细胞---摄取葡萄糖（一种糖分子）的程度远远超过了迄今为止的假设。
PRMT2通过组蛋白H3R8不对称二甲基化抑制SOCS3，促进右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎
炎症性肠病(IBD)，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，是胃肠道内一种弛缓性炎症性疾病的集合，临床特征是反复和长期发作的腹泻和腹痛。
研究揭示葡萄糖转运蛋白GLUT1促进胶质瘤糖酵解和恶性进展的机制
葡萄糖是人体细胞主要的供能物质，哺乳动物细胞通过糖酵解代谢通路将1分子葡萄糖转化为2分子丙酮酸并生成2分子ATP供细胞使用，随后丙酮酸被转运至线粒体，在线粒体基质中丙酮酸通过三羧酸循环以及偶联的电子传递链转化为二氧化碳和水，并产生大量ATP分子。此外，在胞浆中丙酮酸在乳酸脱氢酶的催化下转化为乳酸并排除胞外。有假说认为，健康细胞依靠线粒