Nature Communications:揭示巨胞饮体成熟过程的分子机制
中国科学院生物物理研究所蔡华清课题组的研究揭示了巨胞饮体成熟过程中由Rab5、Rab7、PripA和TbcrA构成的Rab GAP信号级联通路调控巨胞饮体成熟和货物降解的分子机制。
Bioactive Materials：基于光固化丝蛋白水凝胶边缘封闭的一体化双层丝蛋白支架用于骨软骨再生
该团队采用丝蛋白材料制备了表面形貌、结构和力学强度均不同的一体化双层支架，用于骨软骨缺损的修复，以解决支架材料与骨软骨组织的生理特点不匹配、骨与软骨连接界面薄弱的问题。
核糖体生物发生：肿瘤转移和治疗耐药的中心角色
核糖体是由核糖体RNA(rRNA)和核糖体蛋白组成的复杂集合，其功能是信使核糖核酸翻译机。这些检查点和通路的扰动可能导致核糖体生物发生的过度激活。新出现的证据表明，癌细胞含有一类特殊的核糖体(核糖体)，它促进致癌基因的翻译程序，调节细胞功能，并促进新陈代谢重连。
PNAS：揭示内源性油酸触发海马体中新神经元产生机制
在一项新的研究中，来自美国贝勒医学院和德克萨斯儿童医院的研究人员发现大脑中产生的油酸是实现学习和记忆并支持适当情绪调节过程中的一个重要调节因子。这一发现为发现潜在的新治疗策略以对抗神经系统疾病患者的认知和情绪衰退铺平了道路。
Cell子刊：厦门大学李勤喜团队揭示谷氨酰胺缺乏能够诱导GLS1形成杆状多聚体进而促进细胞凋亡的机理
该研究揭示了GLS1通过感应其产物浓度进行结构重塑，进而启动细胞凋亡的分子机理（图4），同时为谷氨酰胺依赖性肿瘤的治疗提供了新的视角。
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
Nature：揭示细菌蛋白MutS2感知和拯救卡在mRNA上的核糖体
在一项新的研究中，来自德国海德堡大学分子生物学中心等研究机构的研究人员如今发现一种名为MutS2的细菌蛋白能感知并拯救mRNA上停滞不前的核糖体。mRNA链上的下一个核糖体与停滞不前的核糖体相撞的事实起到了关键作用。
Nature：揭示细菌救援分子SmrB清除核糖体碰撞机制
早期对酵母的研究已表明，核糖体在遇到问题时就会停滞不前。就像一辆突然停下的汽车一样，停滞不前的核糖体可能会被后面的核糖体追尾。Green实验室之前已经确定了一种对这些碰撞作出反应的酵母分子。就像一个小小的生命之爪，这种分子将停滞的核糖体切断。这是拯救工作的第一步，最终让细胞挽救并重新使用这些宝贵的蛋白制造机器。
Molecular Cancer : LSD1缺失降低胃癌细胞外泌体PD-L1并恢复T细胞应答
组蛋白赖氨酸特异性去甲基酶1(LSD1)在胃癌组织中的表达显著升高，可能与胃癌的增殖和转移有关。已有报道LSD1通过程序性细胞死亡1配体1(PD-L1)在黑色素瘤和乳腺癌中抑制肿瘤免疫。LSD1在GC免疫微环境中的作用尚不清楚。