J Infect Dis：肺炎克雷伯菌感染或与人类阿尔兹海默病的发生密切相关
研究人员首次揭示了肺炎克雷伯菌感染和阿尔兹海默病病理学表现之间的直接关联，或许能为研究感染性因子导致或加重阿尔兹海默病背后的机制提供一定的见解。
Cell Research：朱永群/周艳联合揭示病原菌鞭毛马达旋转方向转换的分子机制
这项研究工作反驳了以往所有的关于鞭毛马达方向转换是因为C ring的结构外延这一假说，纠正了之前所有关于C ring的组装和结构的错误理解，改变了之前认为定子是完全固定在细菌内膜上的概念。
eBioMedicine：新研究发现导致肺炎克雷伯菌成为破坏性的超级细菌的潜在罪魁祸首
这些研究结果有力地证明，pVir 是将典型肺炎克雷伯菌菌株的基本毒力潜能转变为高致病性肺炎克雷伯菌菌株中观察到的毒力潜能的主要遗传决定因素。
胰腺癌新疗法=生酮饮食+药物治疗？Nature揭示：禁食机制下的脂肪依赖性肿瘤会消退
研究揭示了一条新的脂肪酸诱导信号通路，能够激活特定的翻译过程，是生酮作用的核心，并为癌症治疗提供了个性化的饮食干预策略。
Cell子刊：生酮饮食抗衰老再添证据！酮体βHB是大脑中蛋白质稳态的代谢调节剂
该研究表明，酮体β-羟基丁酸（βHB）是衰老和阿尔茨海默病大脑中蛋白质稳态的代谢调节剂，为开发衰老和阿尔茨海默病治疗药物提供了新靶点。
《细胞》子刊：在中国人群中找到新的“致胖菌”！瑞金医院团队首次发现，肥胖者肠道中富集巨单胞菌，会降解肌醇、促进肠道吸收脂质
研究者给无特定病原体（SPF）小鼠分别饲喂高脂饮食（HFD），并额外给小鼠移植巨单胞菌。神奇的事情发生了，相较没有巨单胞菌的小鼠，它们体重增幅更大，而且长的都是肥肉，瘦体重反而更轻。
Cell子刊：华科刘刚团队揭示两种饮食模式对体重和肠道菌群的影响
健康低碳水饮食（HLCD）和限时进食（TRE）在体重管理方面有效，并产生了超过热量限制的深刻肠道微生物组和代谢组改变。
Cell子刊：袁静/柯跃华团队揭示高产乙醇肺炎克雷伯菌加重肺损伤的新机制
这项研究表明，高产乙醇肺炎克雷伯菌（HiAlc Kpn）会引发乙醇介导的肺部防御中中性粒细胞嘧啶分解代谢和代谢过程的紊乱，这不仅导致乙醇诱导的免疫逃逸，还增加了宿主的易感性和肺部损伤。
研究揭示辐射诱导的肠道菌群和代谢失调介导放射性直肠病的发病机制
结果表明，辐射诱导的肠道菌群和代谢失调与RP的发病机制有关，靶向“肠道-免疫”轴的途径可显著改善辐射后组织损伤。该研究为临床减轻辐射诱导的损伤提供了新的预防和治疗策略。
Nature Metabolism丨于肖飞团队揭示肠道菌通过肠道“中继”影响机体代谢的新通路
该项工作通过肠道菌群和宿主分子-细胞-机体水平的系统研究，揭示了肠道菌产生的硫化氢通过抑制肠道内GLP-1的产生而损害机体代谢，为肠道菌群通过肠道“中继”信号加重代谢疾病提供了新证据。