Molecular Psychiatry:我国科学家揭示压力应激导致焦虑与代谢异常的神经机制
本研究揭示了钙离子通道蛋白Cav3.1驱动的VMH神经元簇状放电在控制焦虑样行为和能量消耗方面的重要作用，并为治疗慢性压力诱导的情绪障碍提供了潜在的治疗靶点。
Molecular Psychiatry：揭示压力应激导致焦虑与代谢异常的神经机制
中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院研究员杨帆课题组在Molecular Psychiatry上发表题为Cav3.1-driven bursting firing in ventromedial hypothalamic neurons exerts dual control of anxiety-like behavior
Free Radical Biology & Medicine：研究揭示内质网还原应激加速衰老
延缓衰老和健康衰老与生活质量密切相关，氧化还原失衡是衰老的重要因素。然而，根据“衰老的自由基学说”通过抗氧化来抗衰老的策略未能达到理想干预效果，促使科研人员对氧化还原调控抗衰老做进一步思考。针对这一问题，中国科学院生物物理研究所陈畅课题组提出精准氧化还原调控是抗氧化的关键（Antioxid Redox Signal，2021）。由于不
Science：揭示线粒体脱落线粒体外膜应对感染引起的应激机制
在确定弓形虫感染是一种诱发线粒体外膜重塑和SPOT脱落的自然应激后，这些作者接下来剖析了这些结构是如何形成的。他们发现，分泌的效应蛋白TgMAF1将宿主细胞的线粒体外膜与寄生虫空泡膜捆绑在一起，这是SPOT形成所必需的。TgMAF1导致了感染期间线粒体蛋白数量的减少。
《自然通讯》：上海交通大学王慧和李晓光合作团队发现良性心理应激通过调节机体免疫，抑制肝癌发生增强免疫治疗效果
心理情绪（社会心理）因素属于环境因素中重要的类型之一。多项不同学科领域的研究结果均显示心理应激能够对机体的生理及病理过程产生影响。心理应激主要包括良性心理应激（distress）和不良心理应激（eustress）。尽管目前已有流行病学数据表明心理压力与癌症的发生发展存在联系，但是缺乏直接的和深入的机制研究，目前大部分研究聚焦于负面压力
内质网应激通过miR-188-5p/hnRNPA2B1介导的肝细胞癌PKM2上调促进索拉非尼耐药
越来越多的证据表明，内质网(ER)应激促进了肝细胞癌(HCC)对索拉非尼的耐药性。然而，人们对其潜在机制知之甚少。本研究的目的是探讨内质网应激促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制。
研究团队发现代谢应激环境下肝癌生存的新机制
上海交通大学仁济医院与中国科学院深圳先进技术研究院医药所等单位合作完成的最新研究成果Inhibition of AMPK activity by TRIM11 facilitates cell survival of hepatocellular carcinoma under metabolic stress于Wiley旗下的期刊C
Free Radical Biology and Medicine：增大氧化还原应激信号阈值促进健康衰老的研究获进展
活性氧（reactive oxygen species， ROS）有时候发挥有益的信号转导作用，有时候对生物大分子和细胞发挥有害的损伤作用，这种双重特性引起了人们广泛关注，前者被定义为oxidative eustress，后者定义为oxidative distress. 然而，如何区分这两种作用至今仍不清楚。中国科学院生物物理研究所研究员陈畅团队提出并定义了
创伤性脑损伤实时监测新突破：漫反射光学技术实现无创监测
在美国，创伤性脑损伤（TBI）是导致死亡和残疾的主要原因之一，平均每天就有155人死于TBI相关伤害。运动时稍不留神、生产事故或是交通意外都可能会导致创伤性脑损伤。脑损伤的诊断和评估对于制定脑外伤相关并发症（称为继发性脑损伤）的治疗计划至关重要。这些并发症包括意识水平的改变、记忆障碍、混乱、定向障碍、新发或恶化的癫痫发作、听觉、视觉和情绪并发症以