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《科学·免疫学》:科学家发现,CNTN4-APP竟是抑制T细胞抗癌免疫的信号通路!

研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据,证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物(GZMB、CXCL9/10等)及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性,APP表达水平也与患者治疗应答有关。

2024-11-03

Immunity:抑制性共受体Lag3通过限制Myc依赖的代谢程序调节Treg细胞功能

这篇文章揭示了Lag3共受体调节Treg细胞免疫抑制功能的具体机制,Lag3通过PI3K-Akt信号通路抑制Myc的表达,当Lag3缺失后Myc表达升高并激活下游代谢基因的表达。

2024-11-19

JCI:揭示患者疾病缓解后乳腺癌细胞在机体骨髓中得以存活背后的分子机制

本文研究结果提供了关于间充质干细胞到肿瘤细胞之间进行胞间运输的多组学见解,并验证了GIV分子的运输如何调节雌激素受体阳性乳腺癌疾病状态。

2024-12-15

PLoS Biol:揭示癌症转移的新奥秘——利用癌细胞的“吞食”能力或有望帮助开发新型抗癌疗法

本文研究中,研究人员识别出α2β1整合素/p38信号轴或能作为细胞外基质内吞作用的一种新型调节子,从而就能驱动肿瘤的侵袭性迁移和进展,这就揭示了高含量筛选策略或许能帮助识别出癌细胞侵袭的新型调节子。

2024-12-26

《神经元》:“黑化”小胶质细胞促阿尔茨海默病的机制,又有新发现!

研究表明,小胶质细胞内的ISR激活促进有毒脂质的合成和分泌,从而加速了AD病理发展。

2025-01-02

解析细胞内的“工作分配”Cell:新方法捕捉蛋白在病毒感染时的“职场变迁”

研究人员的新方法将特定蛋白视为细胞器、其液体内部(细胞质)和其他内部结构的组成部分,而不是一次一个地精确定位特定蛋白的位置。

2025-01-23

PARP1降解新突破:180055精准打击肿瘤细胞且无DNA捕获效应,开启癌症治疗新曙光

本研究合成的PROTAC 180055可有效且选择性地降解PARP1、抑制其活性,无DNA捕获效应,在体内外对BRCA突变肿瘤细胞具杀伤性且对正常细胞影响小,是有前景的抗癌化合物。

2025-01-07

细胞通过劫持核糖体以逃逸免疫系统

研究表明,细胞因子通过调节P-stalk结合重塑核糖体,而P-stalk核糖体(PSR)是警戒状态细胞在细胞因子暴露时所必需的,其结合结合部分受TGF-β介导的磷酸化调节。

2024-11-05

Nature子刊:我国学者开发基于自噬的细胞膜蛋白靶向降解新技术——AUTAB

该研究开发了一种全新的基于自噬机制的细胞膜蛋白靶向降解技术——AUTAB(autophagy-inducing antibody)。

2025-01-13

新型生物打印技术精准模拟胶质母细胞瘤异质性,助力药物高效评估

本研究利用微挤出生物打印,结合多生物墨水与气溶胶交联技术,成功制造小体积多成分水凝胶阵列。该阵列能模拟胶质母细胞瘤内异质性,且打印稳定性高,为抗癌药疗效评估提供了新体外系统。

2025-01-31