内质网应激通过miR-188-5p/hnRNPA2B1介导的肝细胞癌PKM2上调促进索拉非尼耐药
越来越多的证据表明，内质网(ER)应激促进了肝细胞癌(HCC)对索拉非尼的耐药性。然而，人们对其潜在机制知之甚少。本研究的目的是探讨内质网应激促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制。
内布拉斯加大学医学中心：内质网应激介导的前列腺癌进展的非经典机制
持续性内质网(ER)应激是前列腺癌发生的基石之一，但其机制尚不清楚。此外，酒精是一种生理内质网应激诱导剂，酒精中毒与前列腺癌(PCA)进展之间的联系有很好的文献记载，但没有很好的特征。
Plant Physiology ：研究揭示植物调控内质网胁迫诱导细胞死亡的新机制
内质网是细胞内重要的蛋白合成和加工场所。外界环境胁迫会导致未折叠或错误折叠的蛋白在内质网中积累，从而引起内质网胁迫。为恢复细胞的稳态和促进生存，未折叠蛋白响应（UPR）信号通路被激活。然而持续或突发剧烈的内质网胁迫均会激活UPR的末端细胞死亡调控途径，诱导细胞死亡。因此，内质网胁迫应答与逆境中植物细胞命运的最终抉择有重要关系。中国科学院华南植物园农业与生物技
Plant Physiology：研究发现水稻内质网胁迫应答新因子
免疫球蛋白结合蛋白（BiP）是内质网腔内主要的分子伴侣，参与蛋白质折叠、修饰、跨膜运输以及错误折叠蛋白降解等过程，在内质网介导的蛋白质量控制和胁迫应答中发挥重要作用。BiP功能发挥需要辅助伴侣蛋白和核苷酸交换因子（NEF）的共同作用，后者直接调控BiP与蛋白的结合与释放。目前植物中BiP及其互作的辅助伴侣蛋白研究较多，但BiP相关的核苷酸交换因子研究尚未见报
科研人员发现内质网塑形蛋白ATL2/3调控自噬起始位点的形成
Journal of Cell Biology在线发表了中国科学院生物物理研究所研究员张宏课题组题为Atlastin 2/3 regulate ER targeting of the ULK1 complex to initiate autophagy的研究论文。该研究揭示了ATL2/3和参与自噬起始的ULK1复合体直接相
Science：揭示蛋白QRICH1在细胞应对内质网应激中起着至关重要的作用
2021年1月4日讯/生物谷BIOON/---组织稳态需要多种细胞类型的协调活动来启动和消解炎症。内质网（ER）应激是炎症的标志，并在广泛的人类疾病中加剧组织病理。与炎症和细胞内在代谢需求相关的环境应激因素可引起ER应激、蛋白错误折叠和细胞死亡。为了对抗这些过程，应激反应途径，包括未折叠蛋白反应（UPR），有助于适应应激和组织重建。细胞感知ER应激，并通过由
研究揭示内质网P5A ATPase/CATP-8通过清除异位蛋白维持内质网“身份”
膜蛋白被正确地定位到相应的细胞器上对于维持细胞器特异“身份”和生理功能较为重要。膜蛋白的正确定位依赖于精确的蛋白分选通路，并需要细胞器上相应的机制清除错误定位的蛋白。如在线粒体外膜的AAA-ATPase Msp1可以把错误定位到线粒体外膜的蛋白清除。然而，在内质网（ER）上是何种机制帮助移除错误定位的膜蛋白尚需探索。11月10日，中国科学院生物物
神经元内质网胁迫应激调控方面取得新进展
内质网胁迫应激发生在多种生理及病理条件下，尤其是一些神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森综合症、佩梅氏病等的发生都与内质网胁迫应激息息相关。目前，内质网胁迫应激研究一般以药物或物理（热激）刺激引起急性内质网应激反应为模式开展。然而，这种急性、剧烈的内质网应激在神经退行性疾病中很少发生，而且药物刺激引发的内质网应激发生在多种细胞中，不具有神经元特异
揭示内质网P5A-ATPase是一种跨膜螺旋脱位酶
2020年9月27日讯/生物谷BIOON/---真核细胞含有膜包围的具有不同身份和功能的细胞器，这些细胞器的身份和功能取决于蛋白组成。因此，蛋白的正确定位是细胞器功能和细胞稳态的关键。内质网（ER）和线粒体外膜是新合成的具有疏水跨膜区的蛋白质的主要目的地。膜蛋白定位不仅需要高保真的蛋白靶向，还需要选择性地去除错误定位的蛋白的质量控制机制。在线粒体外膜，ATP
研究揭示磷酸化修饰调控内质网应激早期应答新机制
内质网（endoplasmic reticulum， ER）是真核细胞分泌蛋白和膜蛋白的折叠工厂。细胞内外环境的变化会引起ER稳态（包括蛋白质稳态、氧化还原稳态和钙稳态等）失衡。当ER的蛋白质折叠负担超过折叠能力时就会造成ER应激，此时ER膜上的三个跨膜“传感器”蛋白（IRE1、PERK和ATF6）可启动一系列从ER到核的信号转导途径，从而增强E