SHP2的内皮缺失抑制肿瘤血管生成并促进血管正常化
SHP2介导多种受体酪氨酸激酶信号通路的活性，其在内皮过程中的作用已被广泛研究。然而，关于SHP2在肿瘤血管生成中的作用的遗传学研究尚未开展。
内皮细胞miR-22的抑制介导非小细胞肺癌细胞诱导的血管生成
在内皮细胞(ECs)中表达的microrna (mirna)是强大的血管生成调控因子，而血管生成是肿瘤生长和转移的关键。
研究揭示成体Sca1+内皮祖细胞的分化潜能
近日，Cell Discovery在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）周斌研究组的最新研究成果（Sca1 marks a reserve endothelial progenitor population that preferentially expand after injury）。该研究发现Sca1+血
科研人员发现调控内皮向间充质转化的新机制
内皮向间充质细胞转化（endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT）是重要的生物学过程1。在该过程中，内皮细胞失去内皮细胞的特征，逐渐变成间充质和成纤维细胞。EndMT异常会引起心脏瓣膜病、川崎病、动脉粥样硬化和肺动脉高压等疾病。当前研究认为免疫、TGF-β和BMP 等细胞内信号通路可以调控EndMT过程，但其转录
Immunity:自噬调节内皮连接以抑制炎症期间中性粒细胞的渗出
中性粒细胞从血液循环迁移到感染或损伤部位是一种关键的免疫反应，需要破坏血管内部的内皮细胞(EC)，而不受调控的中性粒细胞跨内皮细胞迁移(TEM)是致病性的，但其生理终止的分子基础仍然未知。
双重内皮素-血管紧张素受体拮抗剂sparsentan 3期临床：疗效显著优于厄贝沙坦!
在治疗IgA肾病(IgAN)和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）方面，sparsentan有潜力成为监管批准的第一种疗法。
α1-抗胰蛋白酶拮抗血红素诱导的内皮细胞炎症激活、自噬功能障碍和死亡
血管内皮细胞中的游离血红素毒性在包括镰状细胞病在内的溶血性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。目前的研究表明，人α1-抗胰蛋白酶(A1AT)是一种对血红素具有高亲和力的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以拯救游离血红素引起的内皮细胞(EC)损伤。A1AT通过一种不同于人血清白蛋白和血凝素(两种典型的血红素结合蛋白)的途径来保护内皮免受游离血红素的毒性。A1AT抑制血红素