Cell子刊：王桂华/胡俊波团队揭示禁欲促进癌症免疫逃逸的新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究发现类固醇代谢物孕烯醇酮（P5）通过抑制内源逆转录病毒（ERV）表达，促进肿瘤免疫逃逸。这一发现不仅揭示了“神经内分泌-表观遗传-免疫”调控新轴线，也为提升实体肿瘤免疫治疗效果提供了潜在新靶点。
新支架技术培养"干细胞样"免疫细胞，大幅延长抗癌抗HIV效力
在HIV感染的人源化小鼠模型中，与传统制造的CAR-T细胞相比，多细胞因子支架生成的CAR-T细胞通过消除显著更多的HIV感染细胞，表现出增强的抗病毒效力。
Adv Sci：吉林大学李全顺等团队合作开发新的纳米颗粒，调控肿瘤代谢重编程以增强免疫治疗
在该研究中，含有辛伐他汀和犬尿氨酸酶（KYNase）的仿生和pH/ROS双反应纳米颗粒（PTSK@CRM）被用于调控Kyn和胆固醇代谢，从而增强PD-1抗体（αPD-1）的免疫治疗效果。
Adv Sci：高树庚/刘芝华发现靶向BZW1蛋白可重启“铁死亡”，有望显著提升肺腺癌免疫疗法效果
研究证实BZW1是一种铁死亡抑制因子，靶向抑制BZW1可能与肺腺癌免疫治疗产生协同作用，提示靶向BZW1‑铁死亡轴在肺癌治疗中具有潜在应用价值。
Hepatology：香港大学王宁等团队发现肝癌免疫治疗新策略，锁定T细胞“油门”与“刹车”的平衡，打破治疗瓶颈
本研究确立了SRC激酶FYN与LCK之间的平衡，是通过代谢重编程调控Tpex细胞终末耗竭的关键调节因子。该发现提示，调控FYN/LCK激酶平衡是克服HCC免疫治疗耐药性的一种有前景的策略。
Cell ：一张百年病理切片的“数字重生”：GigaTIME如何在4000万个细胞中重构肿瘤免疫微环境？
在现代病理学领域，苏木精-伊红染色（H&E Staining）已经统治了超过一个半世纪。这抹粉紫色的痕迹，是每一位病理医生最熟悉的“语言”，也是癌症诊断的基石。然而，在
2025诺贝尔奖得主连发两篇论文：开发iTreg细胞疗法，治疗炎症性疾病和自身免疫疾病
通过细胞因子和药物手段，成功将常规效应 T 细胞诱导转化为功能稳定的调节性 T 细胞（S/F-iTreg 细胞），用于炎症性疾病（炎症性肠病、移植物抗宿主病）及自身免疫疾病（寻常型天疱疮）的细胞治疗。
哈佛/NYU团队发现，抑制FSP1可诱导肺癌/黑色素瘤细胞铁死亡，阻止癌症的生长或转移
纽约大学医学院和哈佛大学团队的这两项研究成果共同表明，FSP1有望成为多种癌症的潜在治疗靶点，为靶向铁死亡的抗癌新疗法铺平了道路。
Nat Neurosci：这种脑癌还会策反免疫系统，让骨质疏松药帮倒忙
这些发现彻底颠覆了胶质母细胞瘤的治疗思路：以往治疗聚焦于大脑局部肿瘤，却忽略了它与骨骼、免疫系统的复杂关联。
肝癌免疫逃逸的“枷锁”被打破！Hepatology揭示SIRPα/CD47通路新型调控分子及靶向干预新策略
本研究发现RB1和TP53缺失会引发前列腺癌代谢重编程，18F-FDG-PET无法区分神经内分泌前列腺癌与腺癌，13C超极化磁共振技术可检测相关代谢变化，多模态分子成像或优化肿瘤诊疗与预后评估。