晚饭吃太晚，会增加饥饿感并减少热量燃烧，从而促进肥胖
该研究表明，“晚食”持续改变了参与者的生理功能和调节能量摄入、消耗和储存的生物过程，这三个因素都有助于体重增加。值得注意的是，这些发现揭示了较晚吃晚餐与肥胖风险增加之间相关性的趋同生理和分子机制。
汤其群/郭亮团队发现促进脂肪燃烧的酶Cdo1，并解析其作用机制
该研究发现，脂肪组织Cdo1受到寒冷诱导上调，能够通过PPARγ/Med24/lipolysis信号通路，转录激活脂解基因ATGL和HSL的表达，从而增加小鼠脂肪组织脂解、寒冷耐受能力和能量消耗
衰老细胞并非都是有害的，特定衰老细胞亚群可激活附近的干细胞，促进组织损伤修复
在一项新的研究中，研究人员发现并不是所有的衰老细胞都是有害的应该被消灭以防止年龄相关疾病的“僵尸细胞（zombie cell）”，而且其中的一些衰老细胞嵌入年轻、健康的组织中，并促进损伤的正常修复。
J Exp Clin Cancer Res: CircPAK1通过与14-3-3ζ相互作用调节YAP核定位促进肝细胞癌进展
近几十年来，肝细胞癌的发病率和死亡率持续上升。肝癌的治疗是以根治性切除为基础的综合治疗模式，目前尚缺乏有效的分子治疗靶点。尽管已经做出了很大的努力来改进治疗方案，但肝细胞癌仍然与预后不良有关。
肠道中的疼痛神经元在肠道炎症期间促进肠道杯状细胞释放更多的保护性粘液
在一项新的研究中，来自美国哈佛医学院、芝加哥大学和瑞典哥德堡大学的研究人员发现小鼠肠道中的疼痛神经元---伤害感受神经元---在正常情况下调节保护性粘液的存在，并在炎症状态下刺激肠道细胞释放更多粘液。
Science：揭示某些癌症利用肿瘤代谢物D-2HG让抗肿瘤T细胞失活从而促进肿瘤生长
在一项新的研究中，来自美国哈佛医学院等研究机构的研究人员发现具有特定突变的肿瘤细胞会释放一种代谢物来削弱附近的免疫细胞，使它们杀死癌细胞的能力降低。
ZMYND8抑制MAPT213 lncRNA转录促进神经元分化
神经干细胞(NSCs)是分化为神经元或神经胶质细胞(星形胶质细胞或少突胶质细胞)的多能前体细胞。干细胞微环境通过神经发生过程时空调控神经干细胞向神经元的分化。
Nature：揭示经过基质金属蛋白酶裂解的I型胶原蛋白促进胰腺癌生长机制
在一项新的研究中，来自中国南京大学医学院附属鼓楼医院等研究机构的研究人员发现被基质金属蛋白酶裂解的Col 1会刺激PDAC肿瘤生长，而完整和未裂解的Col 1会抑制肿瘤生长。
牛津大学研究揭示饮酒促进衰老的机制
酒精对端粒长度影响的潜在生物学机制可能是氧化应激和炎症增加。在体内分解乙醇的过程既可以产生破坏DNA的活性氧化物质，也可以降低保护免受氧化应激的抗氧化化合物的水平。