Nature 子刊证实：脂肪组织能“擦除肥胖记忆”，大幅减重后可恢复至瘦人状态
即便是严重肥胖（BMI＞35 kg/m²），腹部皮下脂肪组织（SAT）在经历显著且持续的减重后，依然有能力恢复到与瘦人相似的健康状态。
Circulation：肝脏里的“拆信机”：HELZ2 通过降解 ApoB mRNA 连接脂肪肝与动脉粥样硬化
HELZ2 可在肝脏中结合Apob mRNA，并通过其解旋酶活性促进Apob mRNA 降解，从源头上影响肝脏apoB 水平以及循环中apoB相关脂蛋白负荷，从而同时牵动脂肪肝表型与动脉粥样硬化结局。
《Nature》发现长期饮酒会破坏肠道免疫屏障，导致细菌进入肝脏，引发肝炎和脂肪肝
该研究表明，在人类和小鼠中长期饮酒会下调小肠 mAChR4 的表达，并减少 GAP 的形成，从而破坏抗微生物免疫。
米色脂肪是控制血压的“天然开关”！Science：缺失会激活 QSOX1 酶，引发血管纤维化与高血压
这些数据揭示了一条不依赖于肥胖的信号轴：米色脂肪特征的丧失释放了QSOX1，引发血管有害重塑并升高血压。
Science：身体里的“好脂肪”叛变了？当它失去产热特性，就会从血管守护者变成破坏者
研究人员使用PRDM16cKO小鼠去除米色脂肪细胞特性，揭示了产热脂肪组织、血管重塑和血压调节之间的关系，确定了产热脂肪对人类心血管益处背后的脂肪血管串扰。
Nat Metabol：闻见脂肪味，胖上一辈子？揭秘食物“气味”如何悄悄改写你的代谢程序
来自德国的科学家们通过研究给出了惊人答案，他们发现，胎儿和新生儿时期暴露于高脂肪食物的气味会重塑大脑对食物的反应，并导致成年后更容易肥胖—即便母亲没有肥胖，也没有摄入过多热量。
Cell：高脂肪饮食使肝细胞逆转成干细胞样状态，肝癌风险飙升
研究团队给小鼠喂食高脂饮食（60% 热量来自脂肪），并在 6 个月、12 个月、15 个月等关键时间点，通过单细胞 RNA 测序、表观遗传分析等技术，监测肝细胞的基因表达和形态变化。
新蛋白发现或改写心血管病与脂肪肝治疗
来自美国德克萨斯大学西南医学中心等机构的科学家们为我们揭开了这一谜团的关键一角，文章中，他们通过一项巧妙的前向遗传学筛选发现了一个名为HELZ2的蛋白质，其竟是调控APOB mRNA稳定性的“主宰”。
NCB：脂肪的"防锈"策略，中山大学鞠怀强/徐瑞华等提出癌细胞逃脱铁死亡新机制
肿瘤周围的脂肪组织通过提供色氨酸代谢产物（包括犬尿氨酸和 3-羟基犬尿氨酸）来帮助肿瘤逃避铁死亡。这些代谢产物能够阻断 NCOA4 介导的铁蛋白自噬，从而降低游离铁的水平并抑制脂质过氧化。
Cell：山东大学孙金鹏/于晓/杨帆团队等揭示 II 类嗅觉受体介导的脂肪酸气味识别机制
该研究为理解嗅觉受体进化及鼻外表达的 II 类气味受体的生理功能提供支撑，助力靶向嗅觉受体的药物研发。