STTT：任贺/路国涛团队揭示脂肪肝促进胰腺癌的新机制，并提出治疗新靶点
该研究表明，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）通过巨噬细胞移动抑制因子（MIF）-CD44 信号轴加速胰腺导管腺癌（PDAC）的进展和转移。
Adv Sci：熊雪莲团队发现肝星状细胞分泌因子Netrin-1通过调控代谢相关脂肪性肝炎发展
Netrin-1自分泌作用于肝脏星型细胞，通过触发肝脏星型细胞的Ca²⁺内流和下游CAMK II- SMAD2信号通路实现转录激活纤维化相关基因表达。
Med： 温州医科大学郑明华等开发纤维化代谢性脂肪性肝炎非侵入性工具
该研究开发并验证了纤维化MASH缓解指数VCTE，这是首个旨在识别纤维化MASH组织学缓解情况并预测肝相关事件的非侵入性模型。
孕期遇冷竟改变脂肪“体质”？Front Endocrinol：短期温度波动会给母鼠脂肪组织留下持久印记，影响代谢适应
短期改变雌性小鼠孕期前后的居住温度，对其产仔数和幼崽存活率无显著影响，但会使母鼠脂肪组织在结构和分子上产生持久改变，表明环境温度是母体代谢适应的重要调节因素。
Adv Sci：首都医科大学贺俊崎团队发现肾癌耐药的“脂肪开关”，激活它，让抗癌药重新起效
PDZK1‑ULK1轴调控透明细胞肾细胞癌中的脂滴稳态。通过激活ULK1靶向该轴是克服舒尼替尼耐药的新策略，且ULK1可作为预测舒尼替尼疗效的潜在标志物。
赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2），在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。
脂肪肝和肌少症原来是互相伤害的一对！
来自上海交通大学医学院附属新华医院等机构的科学家们利用一系列精妙的实验证明，脂肪肝和肌少症根本不是"井水不犯河水"的邻居，而是时刻保持联系、互相影响的"难兄难弟"。
《Nature》解码“吃出来的燃脂体质”：低蛋白饮食经肠道菌群“翻译”，通过胆酸与氨双通路启动脂肪“褐变”
这些发现揭示了饮食、肠道微生物代谢与脂肪组织重塑之间的机制联系，揭示了宿主通过微生物群依赖的途径对饮食信号作出反应的途径。
Food & Function：北京大学医学部教授团队揭示DAG 油改善脂质代谢与肝脂肪沉积的调控作用
该研究验证在日常饮食中使用甘油二酯（DAG）食用油替代传统甘油三酯（TAG）食用油，可显著改善中国人群的脂质代谢，这为应对中国居民烹饪用油健康化难题提供了重要参考。
AJPCP：线粒体钾通道调节棕色脂肪组织的产热，为新的肥胖治疗铺平道路
这项研究表明，在小鼠中，暴露于寒冷和肾上腺素能刺激（即响应寒冷和应激的典型激素作用）可调节棕色脂肪组织中MitoKATP通道的水平。