研究发现低分子量褐藻多糖硫酸酯可有效抑制肺纤维化
日前，国际学术期刊Carbohydrate Polymers报道了中科院海洋所张全斌课题组关于低分子量褐藻多糖硫酸酯通过降低机体炎症反应、抑制细胞上皮至间叶的转移，从而抑制肺纤维化的发生和发展的研究。该研究为进一步开发海洋药物用于慢性病防治提供了科学依据。张全斌课题组多年来致力于褐藻多糖硫酸酯的制备及功能研究，通过系统的体外结合体内模型的筛选，团队发现分子量
Nat Immunol: 巨噬细胞促进饮食诱导的肥胖和代谢性炎症
代谢性炎症与肥胖密切相关，并与代谢性疾病的发病机制有关。FTO与多基因肥胖有最强的遗传关联，IRX3介导FTO对体重的影响。然而，IRX3在什么细胞中以及如何进行这种控制还知之甚少。
丙酮酸激酶M2通过控制肌成纤维细胞的甘氨酸萎缩来调节纤维化的发展和进展
纤维化是一种胶原原纤维异常聚集的病理状态。胶原蛋白是肌成纤维细胞合成和分泌的一种主要的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)蛋白，主要由(Gly- x - y)n个三联体重复体组成，Gly残基含量为30%。
Cell Stem Cell：揭秘高脂肪饮食促进癌细胞悄无声息产生发展的分子机制
来自冷泉港实验室等机构的科学家们通过研究对小鼠进行研究后发现，脂肪或会破坏肠道细胞和免疫细胞（不停巡逻来寻找新出现的肿瘤组织）之间的关系，而重新配置肠道微生物组或许是修复这种关系的一种有效的手段。
Science子刊：揭示高盐饮食协助肠道菌群对抗癌症机制
一项新的研究指出在小鼠中，高盐的饮食能抑制肿瘤的生长--但只有当肠道微生物刺激免疫细胞时，才会抑制肿瘤。这些发现提出了关于饮食和肠道微生物在人类癌症中的作用的诱人问题，并可能提出了开发新疗法的新途径。
高糖高脂饮食会破坏肠道生态，导致炎症性皮肤病恶化
近期，发表在《Journal of Investigative Dermatology》上一项新研究中，来自美国加州大学戴维斯分校医学院和中山大学孙逸仙纪念医院领导的研究团队发现，富含糖和脂肪的饮食会导致肠道菌群生态失调，从而诱发炎症性皮肤病，如银屑病。如果改为更均衡的饮食可以恢复肠道健康，从而抑制皮肤炎症。先前的研究已经表明，以高糖和高脂肪为特征的西方饮食
LNA-anti-miR-132治疗对小鼠肝纤维化的保护作用
microrna (miRs)是一种小的调节rna，在肝脏疾病中经常被解除调控。肝纤维化的特征是由慢性炎症过程引起的过度瘢痕形成。
Advanced Science：发现饮食诱导产热的关键蛋白
饮食减肥法是常用的减肥模式，如卡路里限制饮食（Caloric restriction，CR）、间歇性轻断食（Intermittent fasting，IF）。间歇性轻断食根据禁食时间，可分为每天限制时间饮食、1：1饮食（进食一天、饥饿一天）、5：2饮食（进食5天、饥饿2天）等。近期研究发现，间歇性轻断食能提高能量消耗、改善肥胖；临床研究也证实该方法能降低肥胖