NEJM：发表有助于阿尔茨海默病早诊早治的生物标志物
这是我国首次针对中老年人开展的大样本、长周期、重复脑脊液测量和脑影像学检查的AD诊断前标志物纵向队列研究，并在随访过程中对参与者的认知状况进行了综合评估。
Brain：科学家识别出参与阿尔兹海默病中神经元易感性发生的关键基因
来自瑞典卡洛琳学院等机构的科学家们通过研究识别出了一种特殊基因，他们认为这种基因会导致对阿尔兹海默病最易感的神经元细胞发生退化。
Mol Psych：科学家发现与阿尔兹海默病发生相关的新型血液代谢生物标志物
本文研究结果为阐明阿尔兹海默病的病因提供了新的见解，其主要涉及血液代谢产物和肠道微生物组，后期他们还需要进一步研究进行探究。
Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
结果显示，神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成，敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%，而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。
这篇被引用2500次的Nature论文，作者承认图片造假并撤搞，误导阿尔茨海默病研究18年
长期以来，科学界一直认为淀粉样蛋白（Aβ）与阿尔茨海默病有关。而该论文指出，一种叫做Aβ*56的淀粉样蛋白（Aβ）可能导致阿尔茨海默病。
最新研究：香菇多糖双管齐下，或成对抗阿尔茨海默病和帕金森病的天然“守护者”
本研究揭示了香菇多糖（Lentinan）在抑制Aβ和α-syn纤维形成及改善AD和PD模型生物体中的认知和行为障碍等方面的双重功能，为天然多糖类物质在神经退行性疾病中的应用提供了新的思路。
《细胞·干细胞》：神经元APOE4与小胶质细胞在阿尔茨海默病中「协同作案」！
APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积，在没有早发性AD突变的小鼠中，小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。
MN：暨南大学团队发现，MANF的表达增加是阿尔茨海默病突触丢失和认知障碍的原因之一
研究发现MANF表达增加与AD小鼠海马突触丢失有关，导致焦虑和认知功能缺陷。降低MANF表达可能是AD的潜在治疗方法。
Nature：发现一些脑细胞衰老得更快，在阿尔茨海默病中也更为普遍
本研究介绍了一种名为MUSIC（单细胞多核酸相互作用图谱）的新技术，它允许人们窥视单个脑细胞内部，并绘制出染色质和RNA之间的相互作用图谱。
时至今日，阿尔茨海默病中肠道微生物地位如何？
该综述强调了肠道菌群在AD发展中的重要性，并指出需要更多前瞻性和纵向研究来进一步探讨其与AD的关系，只有深入了解肠道菌群与AD病理特征之间的因果关系，才能为日后开发基于肠道菌群的AD治疗策略提供帮助。