Nature：胰腺癌的神经黑客行动——揭秘癌细胞如何“策反”神经元加速扩散
研究人员发现，癌细胞通过“神经重编程”改变神经元功能，建立肿瘤-神经微环境交互网络，甚至让化疗药物意外成为“神经切断武器”。这些发现不仅刷新了癌症认知，更为治疗开辟了全新路径。
2025-02-19
Cell子刊：二甲双胍联合达沙替尼，治疗三阴性乳腺癌
该研究发现双胍类药物以剂量依赖性方式激活或抑制三阴性乳腺癌进展（低剂量促进，高剂量抑制），并揭示了低剂量的双胍类药物通过 AMPK-FAO 信号通路在三阴性乳腺癌中激活 Src 激酶。
2025-02-13
Adv Sci：李杰/郭剑平/王坤团队提出基于铜死亡的三阴性乳腺癌治疗新策略
这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）抵抗铜死亡耐药的关键机制，并为 TNBC 提出了潜在的治疗策略。
2025-03-06
Science：新研究揭示ω-6脂肪酸亚油酸促进三阴性乳腺癌生长的机制
在这项研究中，研究人员发现亚油酸可以通过与一种名为FABP5的蛋白质结合来激活肿瘤细胞的主要生长途径。通过比较不同的乳腺癌亚型，该团队观察到这种机制仅在三阴性乳腺癌中发生。
2025-04-21
Biomaterials：对放疗的反应或会促进三阴性乳腺癌的复发
本文研究结果表明，辐射损伤位点中的细胞外机制或能促进三阴性乳腺癌的侵袭和增殖，并能帮助创建一种免疫抑制性微环境。
2024-12-05
Immunity：张翔团队揭示三阴性乳腺癌耐药新机制——肿瘤来源的花生四烯酸重编程中性粒细胞促进免疫抑制和治疗耐药
这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞来源细胞外囊泡通过其中携带的花生四烯酸重编程中性粒细胞，从而促进了三阴性乳腺癌的免疫抑制和治疗耐药。
2025-04-03
Cancers：科学家识别出有望克服乳腺癌耐受性的潜在microRNA靶点
本文研究结果表明，miR-205或能作为MED1和HER3的负向调节子，从而影响HER3-PI3K/Akt-MED1轴在抗雌激素耐药过程中的调节性机制，可能作为克服对疗法耐受的潜在治疗性方案。
2025-01-13