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Nat Commun:新研究揭示色氨酸促进MYC驱动的肿瘤产生机制

这项新的研究表明,由癌基因MYC驱动的肝癌生长特别依赖色氨酸,而色氨酸会转化为 I3P 和其他代谢物。

2024-08-02

科学家揭秘为何衰竭会诱发多器官衰竭,TGFβ通路是关键

肝细胞的衰老会通过转化生长因子(TGFβ)的扩散“传播”到远端器官,导致其他器官衰竭和功能障碍。

2025-02-03

Acta Pharm Sin B:在中暑期间,Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发损伤

这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制,强调了KCs亚群的不同反应,以及HMOX-1在协调KCs,特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。

2024-10-29

研究证实:绿茶中的活性成分可帮助减少肝脏脂肪含量并防止损伤

这项研究不仅证明了EGCG作为一种天然存在的化合物,在NAFLD防治中的巨大潜力,而且为理解其背后复杂的分子机制提供了宝贵线索。

2025-01-08

Sci Rep:网膜素-1通过AMPKα/mTOR信号通路保护自噬,为非酒精性脂肪治疗带来新突破

Omentin-1可减轻HFD诱导小鼠的体重和脂肪增加、改善糖稳态和肝脏脂肪变性,通过调节AMPKα/mTOR信号通路保护自噬,且在AMPKα敲除小鼠中其保护作用消失,有望用于治疗NAFLD。

2025-01-17

Cell子刊:王福俤团队等开发铁死终结者,靶向铁死亡,治疗脂肪

该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制,还提供了令人信服的证据,支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。

2024-08-18

Cell子刊:山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制,为损伤治疗带来新靶点

该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制,并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。

2024-10-11

Cell Rep Med:类泛素化抑制通过增强合成代谢心磷脂途径防止对乙酰氨基酚诱导的损伤

本研究数据表明,通过阻断类化修饰来防止TAM41降解可恢复AILI中的线粒体活性并阻止肝损伤。

2024-08-29

J Hepatol:3D肝细胞模型助力破解脂肪之谜

来自海德堡大学医院等机构的科学家们通过研究开发了一种能用于检测脂肪肝药物疗效的新型模型系统,其是一种基于原代人类肝脏实质细胞(肝细胞)的3D体外细胞培养系统。

2024-09-16