PNAS：红细胞增多的“门卫失职”，中国海洋大学卢玲/郝杰杰发现MORC2缺失让HDAC4溜进去稳定HIF-1α
该发现揭示了一条先前未被认识的涉及MORC2和HDAC4的控制HIF-1α稳定性的调控轴，并为HIF信号如何在生理和病理条件下被精细调控提供了机制性见解。
Dev Cell：清华大学刘云才/李倩合作揭示VHL-HIF信号轴精准调控iNKT细胞发育与命运决定
该研究首次揭示了氧感知信号通路（VHL-HIF轴）是调控iNKT细胞发育、亚群分化和抗肿瘤功能的核心“开关”，为理解代谢与免疫细胞命运之间的深层联系提供了全新视角。
Nature Medicine：解偶联肿瘤负荷与全身消耗：HIF2抑制剂为治疗肾癌提供新范式
肾癌中的恶病质并非不可逆转的终局，而是 HIF2 这一致癌驱动因子所操控的特定代谢程序。既然是程序，就可以被重写。
Cell子刊：暨南大学费嘉/聂红首证小檗碱为天然分子胶降解HIF1α，以铁死亡击破不依赖BCR-ABL1耐药
本研究发现不依赖BCR-ABL1的耐药细胞存在氧化应激易感特征，并证实天然分子胶降解剂BBR可通过介导HIF1α泛素化与降解靶向该特征，升高ROS进而诱发铁死亡。
Adv Sci：脓毒症肺损伤的“代谢油门”被踩死：安徽医科大学尤青海等发现PEAR1-HIF-1α乳酸化正反馈环路让血管漏不停
本研究发现，脓毒症小鼠肺组织中PEAR1表达水平与血管通透性同步升高。敲低Pear1可显著降低肺血管通透性，进而缓解脓毒症小鼠的肺损伤。
PNAS：新研究发现高水平的HIF2α可以减缓儿童癌症的侵袭性
这项研究挑战了先前认为HIF2α在神经母细胞瘤中始终作为癌症驱动因子的观点。相反，研究结果表明，该蛋白在某些情况下可能扮演肿瘤抑制和促进成熟的角色。
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
Cell子刊：FGF家族的“叛徒”：温州医科大学丛维涛/金利泰/李校堃揭示FGF13通过降解HIF-1α成为血管生成的天然刹车
本研究构建内皮细胞特异性敲除与过表达小鼠模型，联合视网膜血管生成实验、后肢缺血模型、心肌梗死模型及体外内皮细胞功能学实验，证实FGF13缺失会促进新生血管形成，而FGF13过表达则抑制该过程。
Mol Cell：胰腺癌中的“先锋因子倒戈”——华中科技大学周颖珂/金鑫/吴河水发现FOXA1被HDAC5松绑后转头激活HIF1α促癌通路
该研究表明，组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）介导FOXA1第270位赖氨酸残基（K270）的去乙酰化，从而抑制FOXA1的全基因组染色质结合能力。
Leukemia：叶酸过量的“暗面”，中南大学研究团队发现MDS中FOLR2变身转录因子激活IRF2BP2，限制叶酸摄入反而缓解贫血
作者的研究揭示了叶酸通过破坏造血干/祖细胞和损害红细胞生成来促进MDS进展的一种新病理作用，提示饮食叶酸限制和靶向FOLR2–IRF2BP2轴作为潜在治疗策略。