Nature Genetics：p53失活，驱动乳腺癌脑转移
乳腺癌仍是全世界范围内女性中最常见的恶性肿瘤。早期乳腺癌通常可以治愈，但远端转移的出现显著降低了 5 年生存率。尽管系统性治疗手段有所进步，提高了生存率，但这些疗法在控制远端转移进展方面的效果仍不尽人
《免疫》：p53突变被小看了！哈佛/MIT团队首次发现，p53常见错义突变会上调Cxcl1，打造免疫抑制微环境
研究首次证实p53的常见错义突变p53R172H可在NF-κB的帮助下，通过调节Cxcl1等趋化因子表达，参与胰腺癌肿瘤微环境中的免疫抑制，也使现有免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗难以见效。
STTT：中科院/南开团队发现，膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53，增强癌细胞DNA损伤修复功能，对抗化疗
范克龙/阎锡蕴/庄洁团队的这一研究成果，证实了肿瘤中的TfR1存在核转位，以及发生核转位的TfR1促进肿瘤对化疗耐药的机制。
阻断HSF1-HSP90轴，激活p53或抑制CDK4/6助力抗癌
本研究发现，p53激活剂或CDK4/6抑制剂与HSP90抑制剂联合使用，可阻断HSF1-HSR轴，协同抑制结直肠癌细胞生长、抑制肿瘤进展，为结直肠癌治疗提供新策略。
Nature系列综述：顾伟/姜学军/Brent Stockwell全面总结p53调控的非凋亡性细胞死亡及其在癌症等疾病中的意义
细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型，其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现，并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。
Cell子刊：上海交大卢敏团队证实，“砒霜”挽救突变p53，通过免疫反应诱导自发肿瘤消退
该研究首次在自发成瘤模型中证实了通过药物恢复 p53 的免疫激活功能，表明 p53 突变体可作为免疫治疗新靶点，为 p53 突变肿瘤提供了全新的治疗视角。
Oncogene通过膀胱癌小鼠模型研究发现：PTEN缺失联合p53 LOH，开启肿瘤免疫逃逸“绿色通道”
本研究构建了含p53错义突变的膀胱癌小鼠模型，发现PTEN缺失促使p53野生型等位基因丢失，驱动肿瘤发生和免疫逃逸，该模型能模拟人基底-鳞状亚型膀胱癌，为膀胱癌研究提供新途径。
IF=53！中南大学袁霞/周艳宏合作取得新进展
INHBA通过重塑免疫微环境和拮抗CRC细胞中的铁死亡来驱动肿瘤进展，为开发以INHBA为靶点的抑制剂或联合免疫铁下沉治疗策略提供了理论基础。
IF=53！北京医院马杰/赵赟博/肖飞取得新进展
该研究的首次人体试验证明了其安全性和潜在的初步疗效，需要进一步的临床评估。多组学分析确定了与临床结果潜在相关的特定循环NK和T细胞亚群，为NK细胞治疗应答免疫景观的动态转录基础提供了新的见解。
IF=53！复旦大学钦伦秀等团队合作取得新进展
NeoViron可以通过增加新抗原表达和抗原呈递效率，有效地使低突变肿瘤对免疫治疗敏感，为癌症治疗提供了一个有希望的策略，特别是对于缺乏新抗原的肿瘤。