Sci Immunol：T细胞受体“恒定区”竟是功能旋钮！Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
这种常见维生素为抗癌T细胞“续航”！清华大学最新：膳食补充，延缓T细胞耗竭，提升抗癌疗效！协同PD-1，实现“1+1>2”
维生素B6通过其活性形式磷酸吡哆醛（PLP）直接抑制p70S6K激酶，阻止其对BACH2转录因子的磷酸化，从而维持CD8⁺ T细胞的干细胞样状态、延缓其耗竭，并显著增强其抗肿瘤能力。
Nat Immunol：增强BACH2蛋白表达可让CAR-T细胞更有效地对抗癌症
研究表明，增加CAR T细胞中BACH2的产生可能提供一种可行的技术，帮助它们抵抗耗竭，并同时对抗血液肿瘤和实体肿瘤。
JEM：黄波/张晓辉团队破解JAK2V617F突变引发血小板抑或红细胞增多的分子机制
该研究通过对大量临床样本的深入分析，成功揭示了 JAK2V617F突变导致两种不同 MPN 类型的分子机制。
Nature子刊新策略让CAR-T细胞摆脱PGE2束缚，小鼠及人类样本均显效
研究人员对CAR-T细胞进行了改造，使得前列腺素E2无法再与其结合。这使得CAR-T细胞能够摧毁实体瘤部位。
Cell Death and Disease：类器官模型揭示 ULBP2 CAR-T 细胞对胃癌的杀伤作用
该研究明确 UL16 结合蛋白 2（ULBP2）为胃癌潜在治疗靶点，揭示其通过激活转化生长因子 -β（TGF-β）信号通路促进癌相关成纤维细胞（CAFs）活化及肿瘤进展的机制。
Cancer Res：靶向PRC2有望让CAR-T细胞更有效治疗血液肿瘤
在 CAR-T 细胞上测试的这些药物中，最有潜力的是一种名为 PRC2 的蛋白复合物抑制剂。在健康人体内，这些蛋白是诱导能阻止T细胞行动从而使它们不会攻击健康细胞的基因表达所必需的。
《癌细胞》：曝光癌细胞！宾大团队最新研究发现，抑制EZH1/2可增强癌细胞免疫原性，助力CAR-T等免疫疗法进击实体瘤
仅用EZH2抑制剂处理时，CAR-T细胞的各方面能力并未明显改善，只有同时接触癌细胞和EZH2抑制剂时，EZH2抑制剂提升癌细胞免疫原性，才能真正让CAR-T细胞活过来、动起来。
Science：新研究揭示KLF2调节着CD8 T细胞的分化，有望开发出高效抗击感染和疾病的新方法
沉默KLF2促使CD8 T细胞沿着不同的分化路径发展，引导它们远离杀伤性T细胞，进入一种称为衰竭的功能失调状态，这种状态会降低这些细胞对抗感染和控制肿瘤进展的有效性。
Nature：临床试验表明靶向GD2的CAR-T 细胞有望治疗弥漫性中线胶质瘤
CAR-T 细胞被送回患者体内后，会引发针对携带分子靶点的癌细胞的免疫反应。自2017年以来，CAR-T细胞已被FDA局批准用于治疗血癌，但对实体瘤的治疗效果并不理想。