Cancer Discov:揭示肿瘤抑制蛋白p53激活内源性逆转录病毒来对抗癌症
2021年8月9日讯/生物谷BIOON/---肿瘤抑制蛋白p53因其被广泛研究的应对基因损伤的能力而赢得了“基因组守护者”的绰号。当它与受损的DNA结合时,它可以激活DNA修复蛋白,暂停细胞分裂过程,直到修复完成,或者在损伤不可逆转的情况下触发程序性细胞死亡。如今,在一项新的研究中,来自瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员发现P53还有另一个诀窍:它可以通过让癌细胞
p53靶点新药!eprenetapopt+阿扎胞苷治疗TP53突变型骨髓增生异常综合症(MDS)和急性髓性白血病(AML):疗效显著!
eprenetapopt是一款p53再激活剂,可重新激活突变型p53蛋白的活性,诱导程序性死亡。
PNAS:长非编码RNA RMRP对肿瘤抑制基因p53的失活作用
P53失活与肿瘤的发生和耐药密切相关。在这里,作者确定了一种长的非编码RNA,即线粒体RNA加工内切核酸酶(RMRP)的RNA成分,它是p53的抑制剂。RMRP过度表达与结直肠癌预后不良相关。异位RMRP通过促进MDM2诱导的P53泛素化和降解来抑制P53的活性,而RMRP的耗竭则激活P53通路。在体外和体内,RMRP还以p53依赖的方式促进结直肠癌的生长和
英国药理学:CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成,最终导致心血管增生性疾病。然而,这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子,但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径,以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源:https://doi.org/10.
p53靶点新药!eprenetapopt+维奈克拉+阿扎胞苷治疗TP53突变型急性髓性白血病(AML):完全缓解率37%!
eprenetapopt是一款p53再激活剂,可重新激活突变型p53蛋白的活性,诱导程序性死亡。
OsWRKY53调控水稻株型和粒型方面取得新进展
水稻的株型和粒型是影响产量的重要因素,油菜素内酯(BR)和MAPK信号在调控水稻株型及粒型上都具有重要作用。目前,已有多个BR信号(OsGSK2-OsBZR1)和MAPK信号(OsMAPKKK10-OsMAPKK4-OsMAPK6)途径的重要组分被鉴定出来,然而,仍有很多相关的科学问题有待解决和研究,如OsGSK2介导的BR信号途径是
PROTAC“变”分子胶:MDM2降解剂,竟能降解p53?
PROTACs全称为Proteolysis-Targeting Chimeras,即蛋白水解靶向嵌合体,是一种不同于抗体和传统小分子抑制剂的新药物类型,由3部分组成:靶蛋白binder、linker以及E3泛素连接酶binder。也就是说,PROTAC分子的一端与靶蛋白结合,另一端与E3泛素连接酶结合。而E3泛素连接酶可通过将一种叫做泛素的小蛋白贴在靶蛋白上
Cancer Cell: p53突变影响天然免疫信号并促进肿瘤的免疫逃逸
p53突变(mtp53)是众所周知的促癌基因。在最近一项研究中,来自Stony Brook大学的Luis A. Martinez团队报告了一种新的机制,通过该机制,mtp53抑制细胞自主和非细胞自主信号,从而促进癌细胞存活和逃避肿瘤免疫监视。相关结果发表在最近的《Cancer Cell》杂志上。
科学家解码不同组织中p53的动力学变化特性 或有望帮助开发新型抗癌疗法!
2021年2月24日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上题为“p53 dynamics vary between tissues and are linked with radiation sensitivity”的研究报告中,来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究表示,揭示肿瘤抑制蛋白的动态学