Science：核糖体碰撞如何拉响细胞“警报”？研究揭示GCN1-GCN2作为核心哨兵传递胁迫信号
GCN2信号的启动需要二核糖体传感器GCN1， GCN1以碰撞依赖的方式将GCN2招募到核糖体中，其中GCN2通过关键的核糖体相互作用被激活，并稳定地与碰撞核糖体相关联。
Cell Death and Disease：类器官模型揭示 ULBP2 CAR-T 细胞对胃癌的杀伤作用
该研究明确 UL16 结合蛋白 2（ULBP2）为胃癌潜在治疗靶点，揭示其通过激活转化生长因子 -β（TGF-β）信号通路促进癌相关成纤维细胞（CAFs）活化及肿瘤进展的机制。
Nat Commun：陶伟伟团队揭示核基质蛋白SATB2稳态控制胶质母细胞瘤恶性进展的机制
该研究发现去泛素化酶USP10通过拮抗E3泛素连接酶DTX3L对SATB2的泛素化修饰，阻断其被蛋白酶体降解，从而维持SATB2蛋白的稳定并促进GSCs的自我更新和GBM的生长。
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
JEM：黄波/张晓辉团队破解JAK2V617F突变引发血小板抑或红细胞增多的分子机制
该研究通过对大量临床样本的深入分析，成功揭示了 JAK2V617F突变导致两种不同 MPN 类型的分子机制。
Cell Rep Med：恒格列净让 2 型糖友端粒变长，免疫细胞“焕活力”
来自南昌大学第一附属医院等机构的科学家们通过研究探讨了恒格列净（SGLT2i，一种钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂）对2型糖尿病患者衰老生物标志物的影响。
STM：中山大学团队找到肠癌“照妖镜”，首次发现抑制SIRT2可以让肠癌细胞“现身”！
中山大学附属第六医院杨孜欢团队首次揭示了去乙酰化酶SIRT2调节肠癌免疫逃逸的机制，并证实抑制SIRT2活性，有望成为改善免疫治疗对pMMR肠癌疗效的新方法。
破解潜伏癌细胞的“唤醒密码”！Exp Mol Med：CAF-EVs携PLIN2驱动脂质自噬促使唾液腺癌复发
癌相关成纤维细胞来源的细胞外囊泡搭载PLIN2，通过内质网应激通路并结合p62促进脂质自噬，唤醒唾液腺腺样囊性癌休眠细胞。托沙替尼可靶向结合PLIN2，为临床预防肿瘤复发提供新的治疗方向。
Cell Death & Differ：杨晓明等揭示GPS2通过稳定HOIP来增强内皮细胞存活，从而调控胚胎血管生成
该研究揭示了G蛋白通路抑制因子2（GPS2）通过调控HOIP稳定性，在调节内皮细胞存活和胚胎血管化中的新作用。
Nat Metab：上海交通大学曹亚南团队利用单细胞扰动技术揭示2型糖尿病中的核糖体“守卫者”
该研究揭示了ZZEF1在胰岛素生产的核糖体质量控制（RQC）和β细胞应激中的调控作用，解析了核糖体应激监控网络相关基因在β细胞中的功能。