Cell：闫楠团队找到STING的“出库条形码”，研究鉴定出决定其激活的关键短肽，优化此“条码”可制造强力抗肿瘤免疫的“超级STING”
该研究确定 EEΦxΦ为被 SEC24 同源物 C（SEC24C）识别的内质网外运位点。阐明了 STING-ER 外运机制，并提出了调节 STING信号传导的策略。
Cell：Array-seq + AI实现小鼠全身细胞图谱，为构建“虚拟小鼠”铺平道路
该系统准确绘制了小鼠体内所有器官、组织区域以及约75%的已知细胞类型，为研究人员提供了一个可用于研究实验室小鼠全身分子和细胞过程的工具包。
Science：高通量平台SPARK-seq可实现适体发现和动力学分析
SPARK-seq是一个集成平台，它结合了CRISPR介导的遗传扰动、单细胞转录组学和基于序列的适体分析，并通过深度学习框架SPARTA得到增强。
Cell：STING蛋白如何“走出”内质网？SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。
JCI：山东大学赵伟团队首次揭示，多胺如何“扣押”cGAMP，抑制STING抗肿瘤免疫
该研究发现，肿瘤微环境中高水平的多胺会直接“扣押”cGAMP分子，形成聚合物样聚集体，阻断cGAMP的细胞间传递，并削弱其与STING受体的结合，从而抑制I型干扰素应答，帮助肿瘤实现免疫逃逸。
Sci Adv：李霞、刘新奇团队揭示VAPB调控cGAS-STING信号通路的分子机制
该研究发现VAPB与STING结合并共同转位，从而调节STING转位、多聚化和其对TBK1的招募，进而抑制静息状态或刺激条件下I型干扰素的表达。
JCI：复旦大学杨辉等发现，天冬氨酸缺乏竟能“点燃”cGAS-STING通路，显著增强抗肿瘤免疫
该研究发现，细胞中天冬氨酸一旦缺乏，会通过破坏线粒体DNA（mtDNA）的稳定性，显著放大cGAS-STING天然免疫通路的信号。
Foli-seq技术让“粪”土变黄金
从在小鼠模型中追踪炎症的全程、评估药物的靶向效果、预测疾病的严重程度，到揭示宿主与微生物的互作网络，再到对IBD患者进行精准的分子分型，Foli-seq在多个层面展现了其巨大潜力。
Science：被忽视的衰老驱动力，DNA-蛋白质交联触发cGAS-STING介导的慢性炎症与早衰
该研究确定了金属蛋白酶SPRTN在预防DPC驱动的免疫及其病理后果中的作用，表明DNA-蛋白质交联促进cGAS-STING驱动的早衰和胚胎死亡。
背靠背两篇Nature，陈志坚及其合作者揭示cGAS-STING先天免疫通路新机制
研究者提出了STING激活的新机制，突变和生化分析证实了PtdInsPs和胆固醇的结合模式及其在STING激活中的作用。