PPARα激动剂WY14643的预治疗降低了脂多糖处理小鼠心脏中线粒体功能障碍引起的心肌病
脓毒症被定义为对感染的全身炎症反应综合征(SIRS)，是重症监护病房最常见的死亡原因。败血症病死率上升的主要原因是感染性休克。败血症不断损害心血管系统，心功能不全是感染性休克的主要原因。
Nature 子刊: PPARδ通过重塑肿瘤免疫微环境快速加速胰腺癌的发生
识别促进胰腺上皮内瘤变(Panin)发展为胰腺导管腺癌(PDAC)的关键因素可能导致开发新的干预措施来降低PDAC的发病率上升。Panins是绝大多数PDAC的前体。
Nature Communications: CHD7通过抑制PPAR-γ信号调节骨脂平衡
作为成骨细胞和脂肪细胞的共同前体，骨髓间充质干细胞(MSCs)严格控制细胞命运，维持成骨和成脂分化之间的平衡，确保骨骼系统的健康。
空军医科大学：烟酰胺核苷通过SIRT1-PGC1PPARαα途径促进糖尿病心脏线粒体融合
糖尿病(DM)是世界范围内严重威胁人类健康的疾病。糖尿病被视为相当于心血管疾病的风险，包括冠心病和心力衰竭(HF)。一项研究表明，与年龄匹配的对照组相比，糖尿病患者发生心力衰竭的几率高出2-5倍。糖尿病与心力衰竭的关系已有广泛报道，主要涉及心肌结构和功能的异常，导致糖尿病心肌病(DCM)
PPARα−ACOT12轴通过调节新生脂肪生成来维持软骨内环境的稳定
在这里，在ppara敲除小鼠中，作者发现dnl的增加刺激了软骨的降解，并确定acto12是一个关键的调节因子。
Hepatology：研究揭示PPARα通过YAP-TEAD信号促进肝增大和肝再生的新机制
肝脏移植和部分肝切除是目前治疗肝癌、肝硬化等终末期肝病首选的最有效手段。肝脏再生能力是肝损伤、部分肝切除及肝移植术后修复与预后的关键，但调控肝再生的有效靶点和干预药物匮乏。因此，深入研究肝再生机制与潜在靶点有重要意义。中山大学药学院毕惠嫦教授团队在Hepatology杂志在线发表了题为“YAP-TEAD mediates peroxisome prolife
Cell Rep：特殊蛋白SIRT6或能通过抑制PPARγ来调节脂肪酸的转运
2021年6月30日 讯 /生物谷BIOON/ --病理性的脂质积累往往与心肌细胞通过特定的转运体对游离脂肪酸的摄入增强有关；脂肪酸在机体消化过程中通过脂肪分解产生，尽管机体很多器官能利用葡萄糖作为其主要能量来源，但心脏所需的大部分能量（超过70%）都来自脂肪酸的氧化作用，这对于维持心肌细胞非常重要，而心肌细胞则是控制心脏节律性跳动的关键；然而，心肌细胞中过
JEM:PPARγ调节巨噬细胞的发育
驻留在组织中的巨噬细胞在维持体内稳态中起着至关重要的作用。巨噬细胞祖细胞在围产期迁移到组织中，局部环境随后影响了这些细胞的身份和独特功能。在最近一项研究中，来自瑞士联邦理工学院的科学家们首次表明PPARγ的缺乏会影响新生儿发育，以及影响脾脏中铁回收红髓巨噬细胞（RPMs）和骨髓红细胞生成岛巨噬细胞（EIMs）中VCAM-1的表达。对剩余的少数缺乏PPARγ的
治疗PBC CymaBay公司PPARδ激动剂三期试验达主要终点
日前，CymaBay Therapeutics宣布其在研新药seladelpar达到了三期试验（ENHANCE）终点。这是一项双盲、安慰剂对照的随机研究，评估了seladelpar治疗原发性胆管炎（PBC）的安全性和有效性。受此利好消息影响，CymaBay股价随即出现飙升，在盘前交易中上涨超过了31％。Seladelpar是一种口服、强效、选择性过氧化物酶体