科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
MD安德森癌症中心团队发现，抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性，提升PD-1抑制剂疗效！
研究发现，PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因，其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性，还通过重塑TME（特别是诱导iNOS阳性髓系细胞）来协同增强抗PD-1疗效。
浙大团队首次发现，前列腺癌细胞竟能通过表达并分泌PD-1抑制抗肿瘤免疫
原本应该出现在免疫细胞上的PD-1分子，竟在前列腺癌细胞上表达。这一发现为破解前列腺癌免疫治疗困局提供了全新靶点。
Nature：邵峰院士发现新型癌症免疫疗法——ALPK1激动剂，有望克服STING和TLR激动剂面临的挑战
该研究首次系统性地研究了 ALPK1 信号通路在抗肿瘤免疫中的作用，并展示出 ALPK1 激动剂的以下特征与优势：强大的先天免疫刺激能力，促进肿瘤抗原呈递与适应性免疫激活，与检查点抑制剂协同放大疗效。
Cell子刊：高庆蕾/马丁/朱笕青/王静团队临床试验证实，CTLA-4和PD-1/PD-L1双重阻断，未能改善宫颈癌患者结局
与 PD-1/PD-L1 阻断相比，CTLA-4 和 PD-1/PD-L1 双重阻断，并未显著改善复发/转移性宫颈癌（R/M CC）患者的临床结局。
《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
Nature Cancer：清华大学郑撼球团队揭示MALT1的双重促肿瘤免疫逃逸机制，并开发ASO疗法
该研究发现，MALT1 通过其死亡结构域和副胱天蛋白酶结构域发挥双重促肿瘤免疫逃逸作用，而使用反义寡核苷酸（ASO）靶向 MALT1 的这两个结构域，可克服肿瘤对免疫检查点抑制剂的耐药性。
宾大团队最新研究发现，抑制EZH1/2可增强癌细胞免疫原性，助力CAR-T等免疫疗法进击实体瘤
仅用EZH2抑制剂处理时，CAR-T细胞的各方面能力并未明显改善，只有同时接触癌细胞和EZH2抑制剂时，EZH2抑制剂提升癌细胞免疫原性，才能真正让CAR-T细胞活过来、动起来。
剑桥团队发现，肠菌产生的部分脂多糖具有免疫刺激作用，可提升PD-1抑制剂疗效
小鼠实验显示，向接受PD-1抑制剂治疗的荷瘤小鼠饮水中加入少量六酰化LPS，即可显著改善免疫治疗效果，肿瘤内浸润的CD8+效应T细胞显著增多，且小鼠未出现全身炎症/系统性免疫激活表现。