科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
Hepatology揭示SOAT1调控新机制，联合PD-1疗法协同抗瘤
抑制肝癌中高表达的胆固醇酰基转移酶1（SOAT1）可重塑脂质代谢、激活抗肿瘤免疫，与PD-1抑制剂联用展现协同抗肝癌效果。
协同PD-1，实现“1+1>2”
维生素B6通过其活性形式磷酸吡哆醛（PLP）直接抑制p70S6K激酶，阻止其对BACH2转录因子的磷酸化，从而维持CD8⁺ T细胞的干细胞样状态、延缓其耗竭，并显著增强其抗肿瘤能力。
双抗上位，PD-1江湖再起风云
当国产PD-(L)1/VEGF双抗所代表的创新疗法凭借305亿美元的BD交易总额，以破竹之势撬动全球新药研发市场时，肿瘤免疫领域的新一轮革命已然拉开了帷幕——这不是猜想，而是此刻正在发生的行业“地震”
浙大/浙农林大团队揭示癌细胞散播PD-L1之谜
本研究通过多层次的实验，揭示了肿瘤细胞中MFGE8调控PD-L1分选至细胞外囊泡的分子机制，并提出MFGE8是安全的潜在治疗靶点。
PNAS：中山大学研究团队发现MTFR1L 是一种心脏抗衰老因子，用于维持线粒体稳态
本研究揭示了MTFR1L在调控p-S65-Ub/Parkin线粒体自噬轴、维持心脏衰老过程中线粒体稳态的作用，并提示年龄相关的MTFR1L缺失可能是导致年龄相关性心功能不全的因素之一。
Cancer Cell：朱波/刘新东/贾罄竹团队发现癌症治疗新靶点——DNASE1L3
这项研究揭示了树突状细胞在调控肿瘤内的 CD8+ T 细胞方面的作用，并确定了 DNASE1L3 是一个有前景的新靶点，可改善抗 PD-1/PD-1 疗法的效果。
单次注射让肿瘤“全军覆没”，完胜 PD-1 与化疗
来自日本先进科学技术研究所等机构的研究人员将目光投向了更为古老的生物宝库—两栖动物和爬行动物的肠道，并从中发现了一株堪称“肿瘤克星”的天然细菌。
MD安德森癌症中心团队发现，抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性，提升PD-1抑制剂疗效！
研究发现，PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因，其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性，还通过重塑TME（特别是诱导iNOS阳性髓系细胞）来协同增强抗PD-1疗效。
Cell子刊：高庆蕾/马丁/朱笕青/王静团队临床试验证实，CTLA-4和PD-1/PD-L1双重阻断，未能改善宫颈癌患者结局
与 PD-1/PD-L1 阻断相比，CTLA-4 和 PD-1/PD-L1 双重阻断，并未显著改善复发/转移性宫颈癌（R/M CC）患者的临床结局。