单次注射让肿瘤“全军覆没”，完胜 PD-1 与化疗
来自日本先进科学技术研究所等机构的研究人员将目光投向了更为古老的生物宝库—两栖动物和爬行动物的肠道，并从中发现了一株堪称“肿瘤克星”的天然细菌。
2025-12-22
Hepatology揭示SOAT1调控新机制，联合PD-1疗法协同抗瘤
抑制肝癌中高表达的胆固醇酰基转移酶1（SOAT1）可重塑脂质代谢、激活抗肿瘤免疫，与PD-1抑制剂联用展现协同抗肝癌效果。
2025-10-23
Nat Metab：G6PD与ME1缺失致NADPH下降、活性氧升高——胰腺癌前病变向癌症转化的代谢开关
新研究中，研究人员识别出当细胞从化生进展到癌症时能够影响代谢变化的细胞通路。他们的结果可以帮助研究人员在良性病变变成肿瘤之前对其进行治疗。
2026-04-07
《Nature》揭示磷脂酰丝氨酸是全新的“脂质检查点”，靶向它可逆转T细胞耗竭，并与PD-1疗法协同增效
该研究详细阐述了 CD8 T 细胞的 PS 生物学特性，并提供了关于 PS 在免疫耗竭中作为一种“非经典”外在抑制分子发挥作用的机制的见解。
2026-04-01
陈列平在Nature Medicine发文，回顾自己发现PD-L1以及从质疑中颠覆癌症治疗格局
陈列平教授的这篇文章回顾了他发现 PD-L1 分子并揭示其与 PD-1 通路在肿瘤免疫逃逸中作用的全过程。
2025-05-09
《自然》子刊：让PD-L1“内耗”！中南大学团队揭示，增强琥珀酰化修饰可使癌细胞PD-L1加速降解，激活免疫应答
中南大学团队本次研究就是以线粒体代谢为出发点，但相信大家也能猜到，琥珀酰化修饰真要不影响抗肿瘤免疫应答，那才叫做怪事。
2025-03-14
PNAS：西南大学马航等团队发现益生菌代谢产物L-正亮氨酸被鉴定为天然肠道FABP1抑制剂，为肥胖治疗提供新思路
本研究揭示了一个此前未被识别的肠道菌群–FABP1轴对脂质稳态的调控机制，为代谢紊乱的治疗提供了新见解。
2026-06-12
广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-04-13
Hepatology：广西医科大学钟鉴宏团队揭示三级淋巴结构通过塑造“热”肿瘤免疫微环境增强PD-1抑制剂术后疗效
TLS可能与显著延长的无复发生存期和总生存期相关。这种关联可能反映了TLS与辅助性PD-1抑制剂治疗在激活肿瘤内抗肿瘤免疫应答方面的协同作用。
2026-05-08
Cancer Res：南方医科大学李勇等团队靶向DOT1L通过重新激活HERV-K驱动食管胃交界部腺癌的细胞自主性与旁分泌衰老
本研究不仅确立了DOT1L作为AEG中一个可药物干预的表观遗传靶点，还提出了一种利用HERV-K及RVLPs驱动肿瘤细胞衰老及细胞间衰老传播的抗肿瘤治疗策略。
2026-05-25