Cell子刊：PD-L1的“去磷酸化密码”，四川大学任海燕团队揭示磷酸酶PPM1L决定PD-L1肿瘤类型特异性E3s选择性识别与降解
该研究构建了PPM1L-SERPINB1-E3s-PD-L1多层级调控轴，为理解肿瘤免疫逃逸异质性、优化联合免疫治疗方案提供了新思路。
Cancer Cell：陈云/滕皋军揭示瘤内细菌“助攻”PD-L1疗法，重构抗肿瘤免疫微环境
该研究发现，一种瘤内的特定细菌——蜡样芽孢杆菌，能够通过其分泌的效应分子，重塑肿瘤微环境，构建一种名为“干性样淋巴 niches (SLNs)”的特殊免疫结构，从而显著增强PD-L1免疫疗法的效果。
Bone Res：骨头里的“免疫刹车”——骨髓脂肪如何用PD-L1悄悄啃掉骨骼？
来自美国缅因健康研究所分子医学中心等机构的科学家们通过研究揭开了骨髓脂肪的真实面目，其并非一个被动的“填充物”，而是一个活跃的、通过免疫调节加速骨破坏的“幕后推手”。
GUT：哈尔滨医科大学李永生等揭示食管鳞癌新辅助PD-L1阻断的“细胞协奏曲”
该研究揭示以CXCL13⁺CD8⁺耗竭T细胞、TNFRSF9⁺CD4⁺Treg、非典型记忆B细胞和APOE⁺巨噬细胞为核心的协调性细胞程序决定治疗响应，并证实LAG3阻断可增强PD-L1疗效。
大连医科大学褚鹏等团队发现稳定PD-L1机制
SIRT2靶向缺失可通过SIRT2-USP22-PD-L1轴抑制肿瘤免疫逃逸，SIRT2抑制剂与PD-1抗体的组合协同抑制肿瘤生长并增强抗肿瘤免疫，该研究为抗肿瘤免疫治疗提供了一个潜在的联合治疗靶点。
PNAS：中国药科大学李丰等发现肿瘤借PAK4把PD-L1装进外泌体，实现全身免疫逃逸
作者的研究揭示了一种双重机制，通过该机制PAK4驱动外泌体依赖性免疫抑制，为将PAK4通路抑制剂与免疫检查点阻断联合提供了理论依据，并为克服黑色素瘤免疫治疗耐药提供了转化策略。
PNAS：香港中文大学黄永德等发现PD-L1不只是肿瘤免疫刹车，它还是血管内皮的“代谢-增殖开关”
作者揭示了内皮细胞PD-L1如何促进血管稳态，提示其在维持细胞更新中的病理生理学重要性。
Adv Sci：海军军医大学张火俊等通过纳米体+放疗+抗PD-L1三联，增敏胰腺癌免疫
本研究阐释该联合方案的协同分子机制，验证其优异的抗肿瘤效果，为促纤维增生型PAAD提供一种具备临床转化潜力的新型纳米治疗策略。
Lancet子刊：打破“PD-L1阴性”困局，复旦大学吴炅团队报告pumatimig联合化疗一线治疗三阴性乳腺癌的1b/2期结果
一线pumitamig联合白蛋白结合型紫杉醇治疗在晚期或转移性三阴性乳腺癌患者中显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性，安全性特征与两种药物的作用模式一致。
南京医科大学夏永祥/唐维伟/王学浩发现乳酸不只是废物，还能给树突细胞装上PD-L1刹车
糖酵解与免疫逃逸，至此被拧成一条可干预的治疗链，也为其他高糖酵解肿瘤的增敏治疗提供了新思路。