罗氏71亿美元收购Telavant，获得一款p40/TL1A靶向双特异性抗体RVT-3101
10月23日，Roivant宣布罗氏以71亿美元预付款和1.5 亿美元的近期里程碑付款收购Roivant Sciences 和辉瑞 (Pfizer) 手中收购Telavant Holdings。Tel
Science：从结构上揭示MKK6-p38α复合物激活机制
细胞持续暴露于病原体等应激源，可能会扰乱生物的正常功能。为了对抗应激，细胞产生了多种应对机制，包括炎症反应。虽然炎症反应是必要的，但过多的炎症反应会损害细胞和器官的功能。细胞因子风暴就是这种情况---
科研人员揭示BCL11B与NuRD复合物共同调控T细胞命运的新机制
该研究揭示了转录因子BCL11B在T细胞代谢中的重要作用，丰富了BCL11B在T细胞中的生物学意义。该研究通过解析ITNK细胞的代谢-表观遗传轴
Nature Genetics：慢性炎症是p53基因突变癌症的驱动因素
该研究还发现了血液干细胞在受到炎症刺激时如何保持其基因组完整性的。他们发现，p53基因突变改变了细胞对其DNA损伤后做出反应的方式，使它们无法有效地修复这些遗传错误，而其中一些错误帮助它们生长得更快，
厦大科学家首次揭示低糖激活p53促凋亡功能，诱导癌细胞凋亡的机制
值得注意的是，已经有研究发现高血糖与肝癌发生有关[8]，而热量限制饮食可以降低肝癌的发生风险[9]。这个发现在一定程度上也解释了这些现象。
超200万人数据表明，非甾体抗炎药+高风险避孕药与静脉血栓栓塞风险增加11倍有关
虽然这只是一项相关性研究，并不能代表实际的药物相互作用，不过考虑到两种药物的高度普遍性，应当更谨慎地考虑药物选择。
Science：发现TRIM11蛋白是开发阿尔茨海默病治疗方法的一种有希望的靶标
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现，一个编码与tau产生有关的蛋白---TRIM11（tripartite motif protein 11）---的基因可以抑制类似
Nature：肿瘤抑制子p53或在机体损伤后组织修复上扮演着重要角色
来自斯坦福大学等机构的科学家们通过对实验室小鼠进行研究发现，p53或能进化地促进机体损伤后的组织和细胞修复。
AD药物尚未盈利，渤健裁员11%，预计节省10亿美元
渤健还停止了 BIIB132 的开发工作，BIIB132 是一种治疗罕见神经退行性疾病（简称 SCA3）的实验药物，并正在考虑是否启动一项中期临床试验，以评估其另一种药物 BIIB131 在急性缺血性
中山大学第一附属医院研究者们揭示了靶向SLC7A11治疗骨肉瘤的可行性和临床前景
骨肉瘤(OS)是最常见的恶性骨肿瘤，多见于青少年。20世纪70年代，化疗药物的临床应用结合手术切除显著提高了OS患者的五年生存率。