Sci Adv：南京大学华子春等团队提出结直肠癌防治新策略，靶向激活Elovl6或膳食补充硬脂酸，通过代谢重编程抑制肿瘤
该研究鉴定出超长链脂肪酸延伸蛋白6（Elovl6）是结直肠癌进展的关键调控因子，不仅确立了Elovl6作为一个有前景的治疗靶点，也提示膳食补充硬脂酸可能成为预防和治疗结直肠癌的一种可行策略。
2026-03-12
科学家发现，高脂饮食让肺先天免疫细胞积累饱和脂肪酸，激活NLRP3炎症小体分泌IL-1β，促进炎症
高脂饮食会让肺部RTM积累饱和脂肪酸，尤其是硬脂酸，激活NLRP3炎症小体，通过分泌白介素（IL）-1β，促进炎症反应。
2025-09-15
Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
该研究通过使用创伤/烧伤损伤（TBI）诱导的异位骨化小鼠模型，发现在炎症初期的早期阶段，损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集，并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。
2026-03-16
安徽医科大学王华团队揭示父代重金属暴露通过精子m6A修饰，导致后代多代运动障碍的分子机制
本研究结果确立了CG9593/ANGPTL4作为父系获得性多代运动障碍的一个进化保守性决定因子，并有望成为可药物干预的靶点。
2026-04-02
上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
2026-03-13
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
2026-06-05
BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
2026-01-24