中国科学院研究者们揭示了Atranolin对NLRP3炎症小体驱动的疾病的潜在治疗作用
到目前为止，美国食品药品监督管理局还没有批准任何直接针对NLRP3炎症小体的化合物。大多数现有的干预策略都针对上游信号或下游效应因子，而不是NLRP3炎症小体复合物本身。
Cell：蝙蝠蛋白ASC2强效抑制炎性体的能力有望开发对抗人类炎症性疾病的新策略
在一项新的研究中，来自杜克-新加坡国立大学医学院的研究人员通过研究蝙蝠在没有明显疾病的情况下容纳病毒的不寻常能力，发现了一种可能开启对抗人类炎症性疾病的新策略的蛋白。相关研究结果发表在2023年5月1
英国药理学:丙氨酰内酯作为天然NLRP3抑制剂缓解小鼠NLRP3驱动的炎性疾病
炎症小体是根据病原体相关分子模式（PAMP）或死亡相关分子模式激活的多蛋白复合物，触发促炎细胞因子的成熟。
组织蛋白酶B通过促进NLRP3介导的下垂加重糖尿病心肌病变
糖尿病是世界上最大的公共卫生问题之一，是世界十大主要死亡原因之一。近几十年来，世界范围内糖尿病的患病率逐年上升。糖尿病引起的代谢紊乱会导致长期的微血管和大血管损伤。
BJP：树突状细胞来源的外泌体靶向递送雷公藤甲素治疗小鼠结肠炎和类风湿性关节炎
用地塞米松包裹TP是一种新的方法，既能降低TP的毒性，又能诱导UC和RA小鼠的免疫抑制。其潜在的免疫机制涉及DEXTP靶向体内的DC，抑制DC的激活，诱导DC的凋亡，进而诱导T细胞免疫抑制
类风湿性关节炎(RA)新药！葛兰素史克终止抗GM-CSF单抗otilimab 3期临床项目!
otilimab是一种靶向粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的单克隆抗体，开发用于治疗中度至重度类风湿性关节炎(RA)。
脂质过氧化产物4-羟基壬烯醛抑制NLRP3炎性小体激活和巨噬细胞焦亡
焦亡是细胞程序性死亡的一种溶解形式，其特征是细胞质肿胀，细胞膜上形成孔洞，并释放促炎细胞因子。焦亡是由病原体相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式(DAMP)通过模式识别受体(PRRs)引起的。
NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。
Nature：揭示人NLRP3十聚体与其抑制剂CRID3结合在一起时的三维结构
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和雷根斯堡大学的研究人员阐明了一种称为NLRP3的中枢细胞炎症开关的结构。他们的研究显示了NLRP3抑制剂可以与这种大型蛋白的哪个位点结合。这为开发针对痛风、2型糖尿病等炎症性疾病甚至阿尔茨海默病的新药物开辟了道路。