Autophagy：中南大学段绍斌团队揭示STING1通过激活分子伴侣介导的自噬，降解铁蛋白引发铁死亡，导致急性肾损伤
该研究首次发现干扰素反应cGAMP刺激因子1（STING1）是肾近端小管细胞（RPTCs）铁死亡的关键调控因子。作者证实碘造影剂（ICM）可激活STING1，进而触发铁死亡。
Cell Res：钱鹏旭/黄河/姜洪源通过瞬时激活Piezo1通道：实现功能性造血干细胞高效、无毒体外扩增的新策略
该研究表明PS500能够瞬时激活Piezo1并有效、无毒地扩增功能性造血干细胞，为临床应用的可移植造血干细胞的产生提供了一种有希望的方法。
金匮肾气丸有妙招，Phytomedicine揭秘琥珀酸/HIF1α轴调控巨噬细胞的降糖逻辑
本研究发现金匮肾气丸可降低2型糖尿病小鼠血糖血脂，通过抑制琥珀酸/HIF1α轴调节巨噬细胞极化、减轻胰腺炎症，保护胰岛β细胞功能，为糖尿病治疗提供新机制。
中国科大/天津医科大团队发现，通路选择性5-HT1A受体激动剂有快速抗抑郁潜力
在这项研究中，研究团队首先利用生物发光共振能量转移技术，系统性地绘制了七种已知5-HT1A受体激动剂的G蛋白激活图谱，以精准区分它们对不同G蛋白亚型的激活情况。
Adv Sci： 山东大学杨其峰团队发现TRIM38通过调节SQSTM1泛素化和自噬流来抑制乳腺癌进展
本研究结果强调 TRIM38 是自噬调控的关键因子，并为乳腺癌治疗提供了新的、具有潜力的治疗靶点。
复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
Nature：揭秘细胞内的“营养传感器”——mTORC1如何感知氨基酸？
来自麻省总医院等机构的科学家们通过研究揭示了细胞中名为mTORC1的营养传感器及其如何感知氨基酸这一重要营养物质，相关研究结果揭示了细胞内复杂的信号传导机制，还为治疗相关疾病提供了新的思路。
哈佛/NYU团队发现，抑制FSP1可诱导肺癌/黑色素瘤细胞铁死亡，阻止癌症的生长或转移
纽约大学医学院和哈佛大学团队的这两项研究成果共同表明，FSP1有望成为多种癌症的潜在治疗靶点，为靶向铁死亡的抗癌新疗法铺平了道路。