Science论文揭示胰腺“修复-癌变”双面轴：ILC2指挥成纤维细胞命运
研究发现ILC2是胰腺成纤维细胞生物学的重要调控者，它们与Pi16+Dpp4+Ly6c+成纤维细胞共定位并控制其功能，而这些成纤维细胞是Col15a1+成纤维细胞或特定CAF亚型的重要来源。
2026-07-08
胰腺里的“免疫指挥官”：《Science》揭示ILC2调控成纤维细胞守护器官健康
这项研究的突破性在于，它揭示了ILC2作为胰腺成纤维细胞稳态的关键调控因子，为理解胰腺炎和胰腺癌的发病机制提供了新视角，也为相关疾病的治疗开辟了新靶点。
2026-07-07
CMI：周洁/刘强团队研究锁定免疫“哨兵”的生死开关，铁死亡决定ILC2命运，其失衡是炎症性肠病的新推手
该研究发现ILC2s 易受铁死亡的影响，这一点从 ILC2 中大量出现的铁死亡特征基因以及脂质过氧化物的积累中可以得到证明，为黏膜炎症性疾病提供了有前景的治疗机会。
2026-03-03
CMI：上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”：mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能，肥胖抑制该通路致功能紊乱
该研究表明 mTORC1 是一个关键的调节因子，它协调脂肪组织 ILC2 的代谢和免疫稳态，并防止与肥胖相关的胰岛素抵抗。
2026-02-04
PNAS：维生素D的“免疫教练”角色，中南大学夏阳等发现骨化三醇把ILC祖细胞训成双料保安，PKM2核质分身各司其职
骨化三醇通过VDR–SYK–PKM2轴重编程BM ILCPs以生成双细胞因子IL-10⁺IL-22⁺ ILC3s，将PKM2确立为关键免疫代谢靶点。
2026-08-17
Nat Communi：肝脏免疫哨兵的“防胖基因”，中国科学技术大学彭慧/田志刚/王宪伟发现ASB2通过控脂维持ILC1活力抵御肝转移
研究揭示了ASB2调控的脂质代谢作为ILC1稳态适应性和肿瘤监测的守门人，凸显了基于ILC1的肝肿瘤治疗策略的潜在策略。
2026-07-24
PNAS：中国科学技术大学彭慧/田志刚等发现未受教育ILC1s细胞毒性缺陷可被炎症因子恢复，为调控组织驻留免疫提供新靶点
该研究定义了抑制性受体CD200R在教育ILC1s以实现细胞毒性成熟中的关键作用，揭示了与cNK细胞教育平行但不同的机制。
2026-08-25
华中农业大学魏宏逵团队揭示12R-HETE通过Nur77指导ILC3发育，塑造生命早期防御屏障
Nur77直接调控一个名为Impdh1的基因，该基因支持这一免疫转变。作者的研究结果揭示了一条由Nur77驱动的信号通路，该通路有助于塑造生命早期的肠道免疫。
2026-03-03
Leukemia：叶酸过量的“暗面”，中南大学研究团队发现MDS中FOLR2变身转录因子激活IRF2BP2，限制叶酸摄入反而缓解贫血
作者的研究揭示了叶酸通过破坏造血干/祖细胞和损害红细胞生成来促进MDS进展的一种新病理作用，提示饮食叶酸限制和靶向FOLR2–IRF2BP2轴作为潜在治疗策略。
2026-08-21