强生IL-12/23抑制剂Stelara第4个适应症即将获批，治疗中重度溃疡性结肠炎
2019年07月29日讯 /生物谷BIOON/ --美国医药巨头强生（JNJ）旗下杨森制药公司近日宣布，欧洲药品管理局（EMA）人用医药产品委员会（CHMP）已发布积极审查意见，推荐批准Stelara（ustekinumab），用于治疗中度至重度活动性溃疡性结肠炎（UC）成人患者，具体为：对传统疗法或生物疗法反应不足、不再反应、或不耐受、或对此类疗法有医学禁忌症的患者。现在，CHMP的审查意见将递
赛诺菲IL-4/13靶向疗法Dupixent获欧盟CHMP推荐批准，治疗青少年特应性皮炎
2019年06月29日讯 /生物谷BIOON/ --法国制药巨头赛诺菲（Sanofi）与合作伙伴再生元（Regeneron）近日联合宣布，欧洲药品管理局（EMA）人用医药产品委员会（CHMP）已发布积极意见，推荐批准扩大抗炎药Dupixent（dupilumab）的适用人群，纳入适合系统疗法的中度至重度特应性皮炎（AD）青少年（12-17岁）患者。现在，CHMP的审查意见将递交至欧盟委员会（EC）
Cell：发现阻止肥胖的MC4R基因变异，有望开发出新的减肥策略
2019年4月21日讯/生物谷BIOON/---黑素细胞皮质激素受体4（melanocortin 4 receptor, MC4R）是一种G蛋白偶联受体，它的破坏会导致肥胖。在一项新的研究中，来自英国剑桥大学的研究人员对在来自英国生物库（UK Biobank）中的50万人中鉴定出的61种MC4R变体进行了功能性描述，并且研究了它们与身体质量指数（BMI）和肥胖相关心血管代谢疾病之间的关联性。相关研
赛诺菲IL-4/13靶向疗法Dupixent获美国FDA批准，治疗青少年特应性皮炎
2019年03月13日讯 /生物谷BIOON/ --法国制药巨头赛诺菲（Sanofi）与合作伙伴再生元（Regeneron）近日联合宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已批准新型抗炎药Dupixent（dupilumab），用于局部处方疗法控制不佳或这些疗法在医学上不适宜的中度至重度特应性皮炎青少年（12-17岁）患者的治疗。用药方面，Dupixent可与或不与局部皮质类固醇联合用药。此次批准是通
罗氏IL-16R靶向抗炎药satralizumab治疗视神经脊髓炎谱系障碍（NMOSD）第2个III期临床获得成功
2018年12月22日讯 /生物谷BIOON/ --瑞士制药巨头罗氏（Roche）控股的日本药企中外制药（Chugai）近日宣布，评估satralizumab（开发代码：SA237）治疗视神经脊髓炎谱系障碍（NMO/NMOSD）的III期单药研究（SAkuraStar，NCT02073279）达到了主要终点。satralizumab是一种实验性抗白介素6受体（IL-6R）人源化循环抗体，近日已获美
罗氏IL-16R靶向抗炎药satralizumab治疗视神经脊髓炎谱系障碍（NMOSD）III期临床获得成功
2018年10月22日讯 /生物谷BIOON/ --瑞士制药巨头罗氏（Roche）控股的日本药企中外制药（Chugai）近日在德国柏林举行的2018年欧洲多发性硬化治疗和研究委员会（ECTRIMS）大会上公布了实验性抗炎药satralizumab（开发代码：SA237）III期临床研究SAkuraSky（NCT02028884）的积极数据。satralizumab是一种人源化抗白介素6受体（IL-
一文览尽CAR-T相关CRS管理办法：IL-6R、IL-1R单抗、潜在生物标志物以及两款干细胞疗法
现如今，CAR-T在血液肿瘤乃至某些实体瘤上的成功和不俗表现大家都早已耳熟能详，随着两款CAR-T细胞药物的获批上市，这一领域已然热到滚烫，迅速成为了生物医药领域的重点突破方向，但关于CAR-T疗法的毒性作用也一直如鲠在喉。CAR-T治疗“具有潜在的治愈性”，但CRS作为一种常见的，不可预测且可能致命的并发症，必然会限制这一疗法的发展。CRS即免疫刺激分子产生激增。可能会导致危险的高热、低血压以及
EMA将审批赛诺菲/再生元IL-4/IL-13单抗Dupixent特应性皮炎适应症
近日，制药巨头再生元/赛诺菲向欧盟管理局提交了IL-4/IL-13单抗Dupixent的上市申请，用于治疗中至重度成人特应性皮炎。
J immunol：IL-4, IL-21, 与IFN-γ共同调节激活B细胞T-bet基因表达
尽管T-bet最初被发现作用了CD4 T细胞的分化，但它也同样参与了多种免疫细胞的转录调节活动。在慢性病毒感染中，B细胞内部的T-bet的能够促进其产生IgG2a，从而抑制病毒的感染。另外，T-bet也参与了与年龄相关的B细胞
JCI：IL-6R/STAT3/miR-34a反馈回路促进肠癌细胞转移
近日，Ludwig Maximilian大学研究人员已经发现慢性炎症和癌变之间的一种新反馈机制。恶性肿瘤对生存的主要威胁，主要是因为癌细胞的转移，可以移动到其他组织形成二次肿瘤。这个过程需要原发肿瘤内细胞的性质发生根本转变，必须转换成积极的能动性细胞，迁移到周围组织和血管，并最终“定居”在远端组织。