Hepatology: NLRP3激活可引起类似人类NASH的自发性炎症和纤维化
Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是人类急、慢性肝病的主要致病因子，但其激活引发损伤的分子和细胞机制尚不完全清楚。
Journal of Hepatology: 胆汁酸转运体基因的组蛋白乙酰化在肝硬化中起关键作用
肝硬化是一种致命的肝病，纤维化是其主要特征。由于缺乏能够反映临床特征的遗传动物模型，目前肝硬化的分子发病机制尚不清楚，治疗方法有限。
Hepatology: 1-磷酸鞘氨醇促进充血性肝病小鼠肿瘤发展和肝纤维化
反映右心衰竭(RHF)、布加综合征(Budd-Chiari syndrome)或方坦相关肝病(FALD)的慢性肝充血与肝纤维化和肝细胞癌(HCC)有关。然而，慢性肝充血时肝纤维化和肝细胞癌的分子机制仍然知之甚少。
Hepatology：科学家开发出一种有望转化肝癌免疫疗法的新型策略
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现，通过串联使用一种被称之为polyIC的合成dsRNA分子来增强肝脏的先天性免疫力，就能使肝癌对一种名为抗PD-L1的免疫检查点抑制剂产生高度反应。
Hepatology: 肝细胞癌中Rala信号通过双重调控机制发挥致癌作用
Ras-like (Ral)小GTPases, RalA和RalB，是直接位于Ras下游的原癌基因，在活性gtp结合形式和非活性gdp结合形式之间循环。
Hepatology: IL-6诱导的cGGNBP2编码促进肝内胆管癌细胞生长和转移的新蛋白
白细胞介素(IL)-6诱导的肿瘤进展是通过诱导抗凋亡和增殖基因来实现的。然而，其他机制，如IL-6对环状RNA(CircRNAs)的调节是否也有助于肿瘤的发展，目前尚不清楚。
Hepatology: E3泛素连接酶RNF5通过介导PGAM5泛素化保护肝脏免受缺血再灌注损伤
肝缺血再灌注损伤(HIR)是肝移植和肝切除的常见临床并发症，影响患者的预后。RNF5是一种E3泛素连接酶，在内质网应激、未折叠蛋白反应和炎症反应中发挥重要作用，但其在HIR中的作用尚不清楚。
Hepatology：科学家发现一种有望治疗人类脂肪肝的新型靶点！
来自南加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究揭示了实验性NAFL/NASH的分子机制，研究人员发现了一种看似合理的治疗性靶基因，即SH3BP5，其也被称之为SAB。
Hepatology:OTUB1通过抑制TRAF6-ASK1信号通路减轻非酒精性脂肪变性
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是代谢综合征的肝脏表现，包括胰岛素抵抗(IR)、肥胖和高脂血症。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD的进行性阶段，伴有严重的肝脂肪变性、肝细胞死亡、炎症和纤维化。
Hepatology: MicroRNA-206 通过破坏 c-Myc 小鼠恶性肝细胞和 Tregs 之间的通讯来增强抗肿瘤免疫力
肿瘤间调节性T细胞(treg)的积累与肝细胞癌(HCC)的发病机制有关。由于对肝细胞癌的免疫抑制机制了解不足，免疫治疗在很大程度上是不成功的。