揭示TMEM175和V-ATP酶携手调节溶酶体酸度以及TMEM175发生突变时为何增加帕金森病风险
在一项新的研究中，来自密歇根大学的研究人员指出在大约五分之一的帕金森病病例中，要把溶酶体中的一种小的、功能失常的蛋白作为风险因素。
Nature：揭示DNA突变对机体终生血细胞产生的影响机制
来自Wellcome Sanger研究所等机构的科学家们通过研究揭示了遗传突变如何在机体不同时期劫持血细胞的产生，相关研究结果揭示了这些变化如何与机体衰老以及多种年龄相关疾病发生之间的关联。
肺癌术后免疫治疗！默沙东Keytruda在美国进入审查：辅助治疗IB-IIIA期肺癌，显著延长无病生存期!
在IB-IIIA期NSCLC患者中，无论PD-L1表达状态如何，与安慰剂相比，Keytruda辅助治疗显著延长无病生存期(DFS)，将疾病复发或死亡风险降低24%。
新研究发现大多数同义突变是非常有害的
在20世纪60年代初，密歇根大学校友Marshall Nirenberg和其他一些科学家破译了生命的遗传密码，确定了DNA分子中的信息转化为蛋白的规则。
《科学》子刊：首次发现小细胞肺癌对DNA损伤类药物耐药的机制
小细胞肺癌（SCLC）是一种侵袭性神经内分泌（NE）恶性肿瘤，占据肺癌约13~15%，以快速倍增，早期转移和预后不良为特征[1]，5年生存率不足7%[2]。
美国FDA批准诺华BRAF/MEK靶向组合疗法Tafinlar+Mekinist：治疗BRAF V600E突变实体瘤!
Tafinlar+Mekinist是BRAF/MEK抑制领域的全球靶向治疗领导者，是第一个也是唯一一个获批不限癌种适应症用于治疗BRAF V600E突变实体瘤的疗法。
北京协和医院团队研究成果，给数万肺癌患者带来新希望
今年2月，中国国家癌症中心最新统计数据显示：我国每年有高达81.6万人被确诊为肺癌（占所有癌症17.9%），因肺癌死亡的有71.5万人（占所有癌症23.8%），均居所有癌症首位[1]。
科研人员提出USP7降解剂作为p53突变型癌症的潜在治疗策略
P53是一种肿瘤抑制蛋白，属于最早发现的肿瘤抑制基因之一，但在超过一半的人类癌症中均出现p53的突变。突变型p53丧失了自身的抑癌功能，并影响野生型p53蛋白、抑制其功能，进一步促进肿瘤的生成。
新晋诺奖得主最新研究：这种黑人常见的基因突变能让人跑得更快、跳得更高
IEZO 家族在包括人类在内的哺乳动物自身触觉、痛觉、本体觉等多种机械力感知信号传导过程中发挥着重要作用。该蛋白质家族有两个成员，一个是 PIEZO2；另一个就是我们刚才提到的 PIEZO1 。