Gut：靶向致癌m6A去甲基化酶的FTO抑制肝癌的肿瘤发生并增强免疫反应
本研究结果强调了使癌细胞对现有免疫疗法和分子靶向药物治疗敏感的肝癌和其他一些癌症的新治疗方法，为FTO在调节癌症免疫反应中的作用提供了重要的见解。
研究揭示DNA腺嘌呤去甲基化酶参与PRC2介导的基因表达抑制的新机制
DNA 腺嘌呤第六位氮原子上的甲基化（6mA）修饰最早发现广泛存在于原核生物基因组中，保护基因组免受外源DNA入侵。近年来，多种真核生物基因组DNA上的6mA 修饰也被发现，且其在基因组中的分布、丰度
科学家绘制正常组织DNA甲基化单体图谱
石建涛研究组定义了新的DNA甲基化单体格式mHap，并开发了相应的分析工具mHapTk和数据库mHapBrowser，使得大规模、高效的整合分析成为可能。
天然产物通过影响组蛋白甲基化/去甲基化来调节表观遗传机制：靶向癌细胞
遗传信息由组蛋白包装在细胞核中，这允许DNA分子在有限的核空间内进行必要的紧凑。组蛋白的八聚体(由两个拷贝的H_2A、H_2B、H_3和H_4组成)构成核小体的核心
Cancer Cell:肿瘤和无循环 DNA 甲基化可识别临床相关的小细胞肺癌亚型
近段时间，来自美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心胸部/头颈部内科肿瘤学系的Simon Heeke教授及团队使用基因表达数据和DNA甲基化的方法旨在证明SCLC 表型在疾病进展过程。
Nature Communications：UHRF1在癌细胞中维持DNA甲基化稳态发挥重要作用
本工作揭示了UHRF1的非规范功能，并为进一步探索这一关键的表观遗传调节因子在正常细胞和疾病中的作用开辟了道路。
Nature Aging：DNA甲基化水平与哺乳动物最大寿命呈负相关
该研究开发了一个稳定可靠的体系对数十种哺乳动物中年龄相关位点的甲基化率进行测试，发现甲基化率与血液和皮肤的最大寿命呈负相关，因此甲基化率可能与不同哺乳动物的最大寿命限制有关。
研究揭示精氨酸甲基化酶PRMT3负调控抗病毒天然免疫反应机制
中国科学院水生生物研究所肖武汉团队利用多组学技术，筛选到一系列调控鱼类抗病毒天然免疫反应的重要因子（包括精氨酸甲基转移酶PRMT3）。初始研究发现，PRMT3的表达受病毒感染的调控，而PRMT3负调控
科研人员揭示肠癌DNA甲基化调控的新机制
DNA去甲基化酶TET2在调控DNA甲基化状态中发挥重要作用。血液肿瘤中，TET2具有高频的基因突变，导致其活性丢失，但在肠癌等实体肿瘤中，TET2的失活形式和机制尚不清楚。
Gut：科学家利用DNA甲基化特征能准确区分胰腺导管腺癌和胰腺炎患者
来自德国癌症研究中心等机构的科学家们通过研究有望找到能明确诊断的特殊分子标志物。在机器学习的支持下，研究人员识别出了一种特殊的DNA甲基化模式，其能以较高的准确性区分慢性炎症和恶性改变的组织样本。