J Biomed Sc：阻断SIRPα-CD47轴，能让巨噬细胞清理脂肪外泌体，改善代谢抗肥胖！
研究发现饮食诱导的肥胖改变脂肪组织外泌体的脂质和miRNA谱，其中vWAT-Exos促进肥胖相关代谢紊乱，而阻断SIRPα-CD47轴可增强巨噬细胞对其吞噬，改善代谢，为肥胖治疗提供新策略。
Cell：半胱氨酸“一碳两用”——决定CD8+ T细胞增殖与抗癌杀伤力的代谢开关
研究表明，半胱氨酸——一种氨基酸，也是生命的基本构成单元，是T细胞所必需的，但以不同的方式被使用。一旦进入细胞，半胱氨酸的供应会被分配到两条内部通路中，这两条通路驱动着不同的T细胞行为。
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
Cell子刊：朱墨桃/杨尹默巧用异源自噬，瘤内益生菌新抗原唤醒CD4 T细胞狙击胰腺癌
该研究利用肿瘤内益生菌通过异种吞噬实现了胰腺癌免疫治疗，这一策略为未来针对低免疫原性和ICI难治性癌症的免疫疗法奠定了坚实的基础。
全球首款 | 迈威生物靶向 LILRB4/CD3 TCE 双抗创新药 6MW5311 临床试验申请获 NMPA 受理
迈威生物 (688062.SH)，一家全产业链布局的创新型生物制药公司，宣布国家药品监督管理局（NMPA）已受理其靶向 LILRB4/CD3 TCE 双抗创新药（研发代号：6MW5311）的临床试
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
Science子刊：上海交通大学王锋团队发现PTMA通过维持线粒体完整性来支持CD8 T细胞的代谢功能和抗肿瘤活性
本研究揭示了TCF1–PTMA轴作为线粒体功能与持久性T细胞介导的抗肿瘤免疫之间的分子桥梁，为未来提升免疫治疗疗效的策略提供了新的见解和潜在方向。
Nat Metab：雌雄有别，抗癌迥异，中国科学技术大学崔国梁等发现DGAT1通过雄激素信号决定CD8+ T细胞生死
该研究发现T细胞中合成甘油三酯的关键酶DGAT1，在雄激素信号存在时对维持T细胞的“干性”和抗肿瘤功能至关重要，而在无雄激素环境下则非必需，从而揭示了性别差异在T细胞代谢调控中的核心作用。